Шпаргалка по "Физике"

Билет 2

1. Задачи патологоанатомической службы. Основные традиционные и современные методы морфологического исследования.

Задачи:

1.  Клинические. Цель: постановка морфологического диагноза, постановка посмертного диагноза, оценка особенностей заболевания, эффективности лечения, возникших осложнений,  участие  в  постановке  прижизненного диагноза - биопсии, операционный материал, цитологические исследования.

2.   Исследование этиологии и патогенеза болезней.   Объектом   таких   исследований являются органы и ткани экспериментальных животных   Необходимы  для   исследования самых ранних и поздних периодов болезней, которые невозможно исследовать на обычном секционном материале.

3. Статистические: установление достоверной   структуры   смертности   населения, отдельных  социальных  групп,  особенности течения заболеваний в отдельных социальных и возрастных группах.

4. Учебные

Методы  исследования:

1. световая микроскопия - обычное рутинное исследование' окрашивание срезов зафиксированных в формалине, чаще всего в гематоксилин-эозине. Но могут применяться и другие методы окраски для выявления различных веществ, микроорганизмов и т.д. также используется метод замороженных срезов в жидком азоте или углекислоте.

2. электронная микроскопия. Её использование в диагностике ограничено т.к.:

-  необходимо  быстро зафиксировать препарат после отключения от систем жизнеобеспечения

- характер  изменений, которые обнаруживаются неспецифичный.

3. гистохимия дает возможность определить активность ферментов в клетке. Замораживание не изменяет активность ферментов. Замороженные срезы помещают в инкубационную среду, где содержится субстрат для искомого    фермента.    Но    характеристика ферментных сдвигов малозначима для диагностического процесса.

4. иммуногистохимия дает возможность точного определения определенных антигенов на поверхности клеток. Применяются моно-клональные антитела, маркированные флюоресцирующими красками. Используется для выявления антигенов вирусов грибов, бактерий,    в   онкоморфологии    (происхождение клеток, степень дифференцированности).

5 метод гибридизации на месте используется для поиска ДНК, РНК. При соединении с определенным фрагментом выявляется красное - коричневое окрашивание.

6. Методика ПЦР на месте основана, на многократном удлинении искомого фрагмента нуклеиновой кислоты.

2. Понятие о периодизации внутриутробного  развития. Закономерности прогенеза,  киматогенеза. Основная патология,  характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопа-тии, эмбриопатии.

Периодизация внутриутробного  развития.

а). Прогенез (до оплодотворения)

Созревание  гамет {яйцеклетка и сперматозоид) до

оплодотворения.

Патология - гаметопатии.

б).Кимагогенез  (от  оплодотворения  до  родов),

патология- киматопатш:

1. Бластогенез  {0-2 неделя ВР).

Дробление оплодотворенной  яйцеклетки, образование зародышевых листков, образование нервной трубки,   хорды,   ранние   этапы   формирования плаценты. Патология - бластопатии:

2.Эмбриогенез  (3-10 неделя ВР). Формирование основных  органов. Патология - эмбриопатии

3 Фетогенез:  дифференцировка органов.

а). Ранний фетогенез (11-28(22) неделя ВР). Патология - ранние фетопатии

6). Поздний  фетогенез (28(22)-40(роды) неделя ВР): Патология - поздние фетопатии.

Характер   возникающей   патологии   зависит   от этиологического фактора, времени  его действия Этиология киматопатии:

1. Инфекции

- вирусные {краснуха   корь, ВИЧ, герпес,

гепатит)

- бактериальные  (листерелпа. микоплазма, микобактерия  туберкулеза, трепонема)

-грибковые

- вызываемые  микоплазмэми. хламидиями

2. Физическое  воздействие

-температура

- ионизирующее  излучение

3. Химические  факторы

-   лекарственные   препараты   (талидомид, антиметаболиты, цитостатики, гормоны)

-   алкоголь -тяжелые металлы

4. Эндокринная  патология матери (сахарный диабет, тиреотоксикоз)

5. Нарушения  состояния плаценты

6.  Нарушение  состояния  матери (сердечнососудистая    патология,    нарушения    питания, особенно поступления аминокислот)

7 Унаследованные  мутации Основные закономерности киматогенеза:

1 При воздействии  патогенного фактора нарушается  код нормального развития зародыша. Нарушение хода морфогенеза - дизонтогенез.

2,При воздействии  фактора реакция на него зависит  от реактивности зародыша на  момент воздействия, т.е. от  спектра патологических процессов,  которыми он может ответить  на повреждение. По мере развития  это: альтерация, полная  и   неполная  регенерация,  воспаление,

иммуноморфологические и компенсаторно-приспособительные  реакции.

3. Для поздних  периодов характерно сочетание  морфологических

нарушений с  патологическими процессами (например, пороки сердца и гиперплазия мезенхималь-ных тканей).

4.Большее  значение для развития патологии  имеет не характер повреждающего  фактора, а время  его   воздействия.  Для  каждого  органа существует свой тератогенный  терминационный период - время в  течение, которого воздействие  повреждающего фактора может  вызвать формирования врожденного порока.

Гаметопатии

Гаметопатии — повреждения половых клеток

(яйцеклетки, сперматозоиды):

а). Повреждения  цитоплазмы

б). Повреждения  ядра

- спонтанные   мутации   /   унаследованные  мутации

-генные/хромосомные^геномные

1Генные мутации.

-  бесплодие

- гибель зародыша

- болезнь  зародыша

- генопатии,  при закреплении этой мутации  в последующих     генерациях     (наследственные болезни обмена  веществ, нарушения иммунной системы,  некоторые пороки развития и  опухоли, например, фенилкетонурия, ретинобластома.

2Хромосомные  мутации - изменение структуры  хромосом.

Виды  хромосомных мутаций: 1) Сбалансированные (без потери информации):

-  инверсии

-  транслокации

2) Несбалансированные (с потерей части генов):

- делеции

- изохромосомы

-  дупликация

3. Геномные  мутации - изменение количества

хромосом.

Виды  геномных мутаций:

1) Полиплоидия  (триплоидия, тетраплоидия и др.) - наличие трех и более наборов  полных хромосом.

- мозаичная  {часть клеток имеет аномальный  генотип)

- регулярная (все клетки имеют аномалоный  генотип)

Все полиплоидии  несовместимы с жизнью кроме триплоидии. Ребенок с регулярной триплоидией  погибает в первые часы жизни. При  мозаичной триплоидии дети имеют  множественные пороки развития, умственную отсталость. Они доживают до 9-11 лет (иногда и дс 20).

2) Анэуплоидия  - это состояние, при котором  количество хромосом в клетке  не кратно гаплоидному набору (п).

а). Трисомия - наличие в геноме дополнительной хромосомы (2п+1).

- мозаичная/регулярная  трисомия

-трисомия   аутосом/трисомия   половых хромосом

47 XXX - часто фенотип нормальный, может быть

аменорея, нарушение  фертильности, снижение

интеллекта.

47 XXY (синдром Клейнфельтера) встречается с

частотой   1:500.   Характеризуется   бесплодием,

иногда нарушением интеллекта.

47 XYY - снижение интеллекта, частота 1:1000. 6). Лояисомия (2n+m)

- регулярная/мозаичная

С жизнью развитием  совместимы только полисо-мии по половым  хромосомам. Генотипы 48 XXXY,

48 XXYY, 49 XXXXY и т.д. рассматривают как варианты синдрома Клейнфельтера, т.е. наличие как минимум одной Y хромосомы при наличии как минимум двух X.

в). Моносомия (2л-1).

С жизнью совместим  только синдром Шершевско-го-Тернера - моносомия половых хромосом с  единственной X хромосомой (45Х).

- регулярная/мозаичная   (встречается   в соотношении  1:1)

Причина геномных мутаций - нерасхождение хромосом в  мейозе:

а)   - в  первом делении (редукционном)

- во   втором  делении (эквациснном)

б) - первичное (при нормальном кариотипе родителей)

- вторичное     (вследствие аномального генотипа  родителей или одного из них)  Нерасхождение может быть двойным  (у отца и матери), последовательным (в первом и втором делении)

Бластопатии. 1) однояйцевые близнецы 2} двойниковые уроды: - краниопаг (сросшиеся головами)

- торакопаг  (сросшиеся грудью)

- уродливые  паразиты (один из сросшихся близнецов  небольшой и неправильно сформированный и соединен с другим близнецом какой-либо частью тела)

-включенный  плод (один из сросшихся близнецов небольшой и неправильно сформированный и располагается в тканях близнеца)

3тератома

4) аномалии  формирования последа.

пороки развития плаценты. Приращение плаценты: при  глубокой имплантации бластоцисты, краевое или центральное предлежакие  плаценты по отношению к внутреннему  зеву матки: вследствие имплантации бластоцисты в нижнем сегменте матки; плацента, окруженная валиком:) вследствие нидации только половины всей поверхности бластоцисты. Гипс- и гиперплазия плаценты.

- пороки развития  пуповины (оболочечное прикрепление  пуповины: при имплантации бластоцисты в эндометрий стороной, противоположной локализации эмбриобласта).

- пороки развития  амниона (неполный амнион) Эмбриопатии

3.рак  желудка (макро препарат)

Рак желудка.

Гистологическая картина: дифференцированная адвнокарцинома с выраженным атипизмом, реже муцинозная аденокарцинома, аденогенный недифференцированный рак, эпидермоидный рак.

Макроскопическая  картина: опухоль может иметь форму.

узловидную

бляшковидную (преобладание стромы над паренхимой) язвенную.

Локализован чаще в пилорической части

Метастазы: в регионарные лимфатические узлы (места прикрепления большого и малого сальника, ворота печени), в печень и во все другие органы. Специфичны метастазы в оба яичника и распосграненив по брюшине (канцероматоз брюшины).

Исходы, резко  ухудшается общее состояние больного из-за нарушения проходимости пилорического  отдела и из-за кровотечений из опухолей.

 

Билет 4

1. Альтерация и ее виды. Закономерности альтерации клетки на ультраструктурном уровне. Изменения ядра, органелл. Исходы, значение.

Альтерация (повреждение) - изменение тканевого метаболизма (клеточного). Альтерация складывается из собственно повреждения клеток и адаптивных изменений ультраструктур.

Повреждение классифицируют.

1)   по  причинным факторам

—    экзогенное  (биологическое,   в  том числе   вызванное   бактериями,   вирусами, микоплазмами,   простейшими;   физическое, химическое)

—  эндогенное (гипоксия, интоксикация, иммунное повреждение)

1 характеру  воздействия повреждающего фактора — прямое и непрямое;

3)  по тяжести  процесса — обратимое и  } необратимое

4  по значению  для организма — патологическое и физиологическое

5по распространенности  — числу и объему поврежденных  структур.

Закономерности  альтерации:

1.  стервотипизм - свойство ультраструктур подвергаться идентичным изменениям под влиянием различных факторов.

2.  мозаицизм или дискретность функций    - из-за различной чувствительности клеток в разные периоды клеточного циклам

при одинаковой силе воздействия выраженность повреждения может быть различной.

3.   комплексность - явление существенного поражения всех компонентов клетки в случае достаточно длительного и сильного воздействия  повреждающего фактора,  вне зависимости   от   локализации   начальных изменений. Причиной является тесная функциональная   взаимосвязь   всех   клеточных ультраструктур.

4.  стадийность

повреждение ряда структур с одновременной активацией других систем

нарушение проницаемости  мембран резкий сдвиг рН в кислую сторону. На ультраструктурном уровне наблюдаются: Ядро:

1.  маргинализация   хроматина   (начало |   необратимых  изменений) '