Шпаргалка по "Физике"

В исходе эндокардита  развиваются склероз, гиалиноз клапанов, и формируется порок сердца.

Порок сердца при ревматизме представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Наиболее часто встречаетсякомбинация этих видов пороков. Поражаются чаще всего митральный (75 %) и аортальный (до 25 %) клапаны. Нередко наблюдается сочетание митрального и аортального пороков сердца. В результате дистрофических изменений, некроза и склероза створки утолщаются, деформируются, срастаются, в них откладывается известь. Всегда отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и склерозированы. Створки клапанов подтянуты к папиллярным мышцам. Отверстие клапанов обычно резко сужено, имеет вид рыбьей пасти (порок сердца типа "воронки"). Если преобладает недостаточность клапанов, то возникает порок типа "диафрагма", который всегда сопровождается выраженной рабочей гипертрофией левого желудочка сердца. Длительное существование у больного порока сердца приводит в конечном итоге к развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности, которые являются причиной гибели больных.

Миокардит —  одно из частых проявлений ревматизма. Выделяют 3 формы миокардита: узелковый (гранулематозный), диффузный интерстициальный (межуточный) экссудативный, очаговый интерстициальный (межуточный) экссудативный.

Узелковый миокардит характеризуется образованием гранулем в периваскулярной соединительной ткани различных отделов сердца. Гранулемы находятся в различных фазах развития: "цветущие", "увядающие", "рубцующиеся". В миоцитах отмечается различной степени выраженности белковая или жировая дистрофия. Узелковый миокардит заканчивается диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

)[. Диффузный интерстициальный экссудативный   миокардит                                                            Встречается преимущественно у детей, характеризуется диффузной инфильтрацией стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард теряет тонус, становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим проявлением этого миокардита всегда является тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз. """■* Очаговый интерстициальный экссудативный миокардит имеет такие же морфологические проявления, что и диффузный, только процесс носит очаговый характер. Клинически протекает обычно латентно. В исходе возникает очаговый кардиосклероз. Перикардит при ревматизме бывает серозным, фибринозным и серозно-фибринозным. При этом следует отметить, что для ревматизма характерен полисерозит. Перикардит заканчивается образованием спаек в полости перикарда. Иногда возможны полная облитерация полости перикарда и даже обызвествление фибринозных наложений (панцирное сердце).

Билет 14.

1.Основные  варианты шока. Понятие о шоковых  органах. Принципы морфологической диагностики. ДВС-синдром. причины возникновения, морфологическая характеристика.

Шок -   острое патологическое состояние, возникающее под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов большой силы, характеризующееся тяжелыми нарушениями кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле. При этом, как правило, i   возникают спазм, а затем парез артериол, j   внутрисосудистое    свертывание    крови    с тяжелыми вторичными структурными и функциональными    повреждениями    различных

органов.

| В зависимости  от причин возникновения, i  механизмов становления выделяют: !     - гиповолемический - острое уменьшение |  ОЦК (объема циркулирующей крови)

-  кардиогенный - снижение МОК (минутно-I  го объема крови) и нарастание афферентной

импульсации.

-  травматический - афферекная импуль-

сация болевого генеза.

- анафилактический - резкое снижении периферического сопротивления сосудов как проявления реакции ГНТ.

токсико-септический шок - резкое снижение ОЦК в результате депонирования крови в капиллярном русле. Происходит под воздействием токсинов на сосудистую стенку.

Морфологические проявления при шоке зависят структурно-функциональных особенностей органа.

Шоковая почка. Дистрофические и некротические изменения происходят в проксимальных канальцах. Возможно развитие симметричных кортикальных некрозов. В исходе развивается острая почечная недостаточность.

Шоковая печень. Гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии. Возникают центролобулярные некрозы. Развивается печеночная недостаточность.

Шоковое легкое проявляется очагами ателектаза, серозно-гемморагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле. Развивается дыхательная недостаточность.

Шоковый миокард  характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями. Исчезает гликоген, появляются липиды, контрактуры миофибрилл.

Синдром диссеминированного внутрисо-судистого  свертывания (ДВС-синдром).

Характеризуется нарушением гомеосгаза системы свертывания  крови.

Вначале развивается  фаза гиперкоагуляции, и в сосудах образуются множественные тромбы. Затем в результате истощения свертывающей системы наступает фаза гипокоагуляции - т.н. коагулопатия потребления. Она характеризуется кровотечениями, кровоизлияними.

Морфологические проявления: в сосудах обнаруживают тромбы и при этом обнаруживаются множественные кровоизлияния в легкие, надпочечники (синдром Уотерхауса -Фредериксона: симметричные кровоизлияния в надпочечники и развитие острой надпочеч-никовой недостаточности) др.

Исход: возможен летальный исход от острой надпочечниковой недостаточности, инсульта, кровотечения.

Значение велико из-за того, что ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний: обширные травмы, анемии, кровотечения, сепсис, интоксикации.

2. Респираторный микоплазмоз, пнеемоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Респираторный микоплазмоз

Морфологические проявления:

Микроскопически:

-альвеолярный  и  мерцательный  эпителий: клетки  увеличены, в цитоплазме, иногда  в ядрах -включения,   окруженные   зоной   просветления, представляющие  собой внутриклеточно расположенные микоплазмы —» слущивание пораженных клеток.

-в просветах  альвеол и бронхов серозная  жидкость, единичные или многочисленные  эритроциты, макрофаги, небольшое количество грануло-цитов

-гиалиновые  мембраны  у  детей  раннего  возраста

-полнокровие  межальзеолярных перегородок

-иногда умеренно  выраженный дистелектаз

-небольшие  участки: утолщение межзльвео-лярных  перегородок с появлением ограниченных, преимущественно     периваскулярных     лимфо-ппазмоцитарных инфипьтрагов. Макроскопические:

-полнокровие  слизистой дыхательных путей.  Б просвете незначительное количество  вязкой слизи (сероватого, розового  или красного цвета). Легхие (особенно  в задних отделах) умеренно  уплотнены, темно-красного цвета.

При   генерализации   —   изменения   внутренних органов (см вопрос 13)

Микозы легких

1, класс Deuteromycetes, род Candida.

Морфологические проявления:

Острая стадия - катаральный бронхит, пневмония.

Микроскопически.

-прорастание  стенки бронха (редко, так как  обычна  размножаются  в  просвете  бронхов  и

альвеол)

-накопление  лейкоцитов, серозной жидкости к  макрофагов в местах локализации  грибов

-очаговые  разрастания грануляционной ткани,  которая содержит много эпителиоидных,  лимфо-идных и гигантских многоядерных  клеток (через несколько недель  при прогрессировании болезни). В  их цитоплазме могут выявляться  остатки гриба со стертыми  контурами.

Макроскопически¹

-небольшие  безвоздушные очагами сероватого  или красновато-серого цвета,  позднее - неболь-   I шие участки сероватой плотной грануляционной   ;

ткани.

2. классы Ascomycetes, Phycomycstes.

-некротические  изменения в местах скопления  грибов, окруженные зоной

серозно-лейкоцитарного воспаления с распадом клеток экссудата.

-позднее  по периферии формируются разрастания неспецифической постепенно созревающей   . грануляционной ткани (приобретает черты хрони-   1 ческой неспецифической пневмонии

Пневмоцистоз

Этиология:

-гриб Pneumocystis carinii (ранее считался простейшим). Развивается у детей (недоношенных), является маркерной инфекцией для СПИДа. Морфологические проявления: Микроскопически

- пневмоцисты   на   поверхности   слизистой мелких бронхов, бронхиол и в просвете альвеол: При световой микроскопии: имеют вид пенистых белковых масс; ШИК-положительны, так как богаты нейтральными      гликозаминогликамами.      При электронной микроскопии: тонкостенные образования с дочерними формами (цисты).

-единичные  лейкоциты и макрофаги в альвеол  ах

- позднее:  альвеолы заполнены в центре, вокруг масс пневмоцист находятся фагоцитирующие их макрофаги

- очаговые  ателектазы,      чередуются  с эмфизематозно расширенными  альвеолами

плазмоцитарная         (плазмоцитарно-макрофагальная)   инфильтрация      межуточной

 ткани   - >   фиброзирование   межальвеолярных

перегородок. Макроскопически.

- изменения  характерны: большие неспадаю-щиеся  легкие резиновой плотности. Ткань  легких безвоздушна (особенно  в задних отделах). На разрезе  ткань легкого гладкая, темного  серо-фиолетового или серо-красного  цвета. Генерализации процесса  обычно не бывает.

3. Врожденные пороки сердца и сосудов

К этим заболеваниям относятся все случаи ненормальных сообщений между большим и малым кругами кровообращения, а также необычное расположение самого сердца.

Одними из наиболее частых ВПР сердца являются дефекты в межпред-сердной перегородке . Большая их частота обусловлена сложностью развития этой перегородки в эмбриогенезе. Вначале закладывается первичнаямежпредсердная перегородка, растущая каудально по направлению к атрио-вентрикулярным подушечкам. Между ними первое время сохраняется отверстие, которое называется первичным межпредсердньм. После их сращения первичная перегородка в краниальной части рассасывается, образовавшееся отверстие называется вторичным межпредсердньм. Одновременно в том же направлении, что и первичная межпредсердная перегородка, растет вторичная перегородка, имеющая отверстие, называемое овальным. Оно прикрывается, как клапаном, остатком первичной перегородки. Овальное окно сохраняется до рождения, затем зарастает. Нарушения роста перегородок возможны на любой стадии их развития. Они заключаются в: а) избыточной резорбции первичной межпредсердной перегородки; б) задержке роста вторичной перегородки и в) сохранении первичного межпредсердного отверстия. В зависимости от этого отверстия в межпредсердной перегородке могут образовываться и сохраняться в различных ее участках.

Нередко имеются дефекты в межжелудочковоп перегородке. Чаще они возникают в верхнем ее отделе (мембранозная часть), формирующемся за счет срастания мышечной части перегородки, растущей от вершины петли желудочка, с эндокардиальными подушечками и складками артериального ствола. Наряду с этим иногда наблюдаются мелкие дефекты в мышечной части перегородки.

Большое значение имеют нарушения разделения артериального ствола. В этом случае возможны: 1) неразделение ствола (общий артериальный ствол); 2) транспозиция сосудов с отхождением аорты от правого желудочка, легочной артерии от левого и возникновением в результате этого двух раздельных кругов кровообращения; 3) смещение перегородки артериального ствола, что сопровождается расширением одного сосуда и сужением другого. Наибольшее значение имеет смещение вправо, что приводит к сужению легочной артерии.

Возможно нарушение развития атриовентрикулярных подушечек. В этом случае межпредсердная и межжелудочковая перегородки не соединяются и на этом месте образуется отверстие с пятью створками митрального и трехстворчатого клапана. Реже наблюдается противоположное явление — стеноз и даже атрезия одного из атриовентрикулярных отверстий.

ВПР сердца и  сосудов часто сочетаются друг с  другом. Наиболее частой комбинацией  является тетрада Фалло, складывающаяся из сужения легочной артерии и расширения вправо аорты ("декстрапозиция аорты"), дефекта мембранозной части межжелудочковой перегородки и компенсаторной гипертрофии правого желудочка сердца. При пентаде Фалло к этому добавляется дефект межпредсердной перегородки. Возможны и другие многочисленные

ком б'и нации.

Условно к  ВПР сердца относят сужение (коарктацию) аорты. Оно может быть выражено в разной степени и доходить до атрезии. Для жизнеспособности ребенка существенное значение имеет степень выраженности коллатерального кровообращения.

К ВПР сердца, также условно, относят незаращение дольше 6-ти месяцев после рождения артериального (боталлова протока — сосуда, соединяющего аорту и легочную артерию. Этот порок сопровождается резким повышением давления в малом круге кровообращения, что ведет к склерозу ветвей легочной артерии и гипертрофии правого желудочка. При резкой его гипертрофии возможен обратный ток (шунт) крови из легочной артерии в аорту. Близок к ВПР сердца и эндокардиальный фиброэластоз.

ВПР сердца, помимо разделения по локализации необычного сообщения между разными отделами сердца, классифицируются по степени  смешения артериальной и венозной крови  в артериальном русле. Те пороки, при  которых такое смешение происходит в наибольшей степени, сопровождаются резким цианозом и называются синими. Это отмечается при тетраде Фалло, общем артериальном стволе, а также транспозиции аорты и легочной артерии, жизнь при которой возможна лишь при сочетании с открытым артериальным протоком. У таких больных возникает значительное компенсаторное увеличение числа эритроцитов — полицитемия, что сопровождается сгущением крови. В связи с этим возможен тромбоз сосудов, особенно при эксикозе (потере жидкости).