Шпаргалка по "Физике"

2)  По виду расстройств кровообращения:

кровотечение

нарушения кровенаполнения 

тромбоз эмболия. 3) По локализации в сосудистом русле:

артериальное

венозное

нарушение лимфообращения

Нарушение артериального кровообращения.

Виды:

- полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока артериальной кров/. Может общим и местным.

Общее возникает при увеличение ОЦК и характеризуется подъемом АД, красной окраской кожных покровов.

Местное разделяется на физиологическую и патологическую.

Физиологическое - возникает при воздействии адекватных доз физических и химических факторов: при чувстве стыда и гнева (рефлекторная) или при усилении функции органа (рабочая).

Патологическую гиперемию разделяют на:

1.Ангионееротическая (нейропарали-тическая) - причиной служит раздражение сосудорасширяющих нервов, спазм сосудосуживающих нервов. Происходит при поражении симпатической нервной системы, некоторых инфекциях. Чаще всего проходит бесследно.

2. Коллатеральная - происходит при закупорке магистрального сосуда (тромб, эмбол). Кровь проходит по колпатералям, просвет

которых рефлекторно  расширяется. В результате орган получает больше крови. Носит приспособительный характер.

3. Постанемическая - развивается после удаления фактора сдавливающего артерию (опухоль,  жгут).   Сосуды  ишемизированной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Это может приводить к их разрыву и кровоизлиянию. А также, из-за резкого перераспределения крови к ишемии других органов.

4.  Вакатная - развивается в связи с уменьшением   барометрического  давления. Может быть общей (у водолазов при быстром подъеме   с   глубины),   сопровождающейся газовой эмболией, тромбозами и кровоизлияниями. Местной - под действием медицинских банок.

5. Гиперемия на фоне артериовенозного свища возникает при возникновении соустья между артерией и веной в результате травмы.

6 Воспалительная см вопрос «воспаление»

кровотечение  тромбоз ишемия

эмболия см. соответствующие вопросы.

Нарушение лимфообращения.

Проявляются в виде недостаточности, которую разделяют на:

1) механическую - возникает из-за препятствий к оттоку лимфы (сдавление закупорка капилляров     опухолью,     недостаточность клапанов лимфатических сосудов).

2 динамическую - возникает при усиленной фильтрации,  когда лимфатические сосуда не способны вывести всю жидкость из интерстиция.

3) Резорбционную - возникает при изменении биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или при уменьшении проницаемости лимфатических капилляров.

Чаще всего  встречаются комбинированные формы.

Морфологически  процесс проходит через следующие стадии: застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, а также развитие коллатерального лимфообращения. Процесс может долго находится в компенсированном состоянии. При декомпенсации сосуды превращаются в тонкостенные полости, заполненные лимфой - лимфангиоэктазии. Происходит варикозное расширение сосудов. Развивается лимфэдема. Лимфэдема может быть острой или хронической.

Хроническая общая лимфэдема возникает при хроническом венозном застое и встречается при хронической сердечнососудистой декомпенсации.

Острая местная лимфэдема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов, например клетками опухоли, при их сдавлении, например при перевязке сосудов

во время  операции или при оперативном  удалении лимфатических узлов и  сосудов,

1 стаз лимфы развивается на фоне лимфэдемы, и приводит к образованию свертков белков («тромбоз»)

2. пимфорея развивается в результате повышения проницаемости лимфатических сосудов. Она может быть:

наружной,  с вытеканием лимфы во внешнюю  среду

внутренней, с истечением лимфы в ткани  или полости тела. Вариантом внутренней лимфореи является накопление е брюшной полости лимфы с высоким содержанием липидов - хилезный асцит), что бывает при повреждении лимфатических сосудов желудочно-кишечного тракта, или в плевральной полости (хилоторакс) при повреждении грудного лимфатического протока или обтурации (сдавлении, прорастании его опухолью).

Значение: Недостаточность лимфатической системы может сопровождаться нарушениями тканевого метаболизма с тканевой гипоксией.

2. Острые бактериальные пневмонии.  Классификация. Понятие о первичных и вторичных

пневмониях. Наиболее важные в настоящее ■   время возбудители пневмоний. Бактериальные |     пневмонии, вызванные  грамотрицательными палочками: морфологические  проявления, осложнения, исходы, значение.

Пневмония - группа острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием экссудата в альвеолах. Классификация:

1. По патогенезу:

-   первичная

-  вторичная

2. По локализации:

-  субсегментарная

-   сегментарная

-  долевая

3. В зависимости  от условий заражения:

-   внебольничная/внутрибольничная

-   аспирационная

-  пневмонии  у лиц с ИД

Первичная пневмония - пневмония, возникшая у человека, не имеющего заболеваний; которые

могут осложниться  пневмонией или способствовать ее возникновению.

Вторичная пневмония — пневмония, возникшая при наличии хронических бронхолегочных заболеваний или как осложнение других заболеваний. Этиологическая структура пневмоний:

-   экзогенные  бактерии

-  аутофлора  ВДП

Внебояьничные   пневмонии:   Пневмококк,   мико-

плазма,   гемофильная   палочка,   стафилококки,

вирусы гриппа, хламидии, легионеллы, грамотри-

цательная флора. В 30% случаев возбудитель не

известен.

Внутрибольничные  пневмонии:  грамотрицатель-

ные бактерии (сичегнойная палочка, клебсиеллэ,

кишечная  палочка, протей), стафилококки, грибы,

анаэробы.

Вторичные     пневмонии:     грамотрицательные

бактерии, пневмококки,

Клебсиеллез легких

Морфологические проявления:

Макроскопически:

-   легочная  ткань в месте поражения уплотнена,  серо-розового цвета. Встречаются  кровоизлияния. Поверхность разреза  гладкая иди зернистая, с нее   i отделяется розовая жидкость со слизью. При   i долевой пневмонии выявляются безвоздушные   ' очаги. От легкого исходит запах пригорелого мяса.    > Микроскопически

-   экссудат  в центральных участках бронхиолы,  альвеолярных   ходов   и   альвеол;   лейкоциты, серозная  жидкость, фибрин  (в настоящее  время чаще    сероэно-лейкоцитарный,    лейкоцитарно-

макрофагэльный. может быть примесь эритроцитов)

-   огромное  количество клебсиелл в пораженных  участках, в центре очагов клебсиеллы  фагоцитированы, по периферии очагов уплотнения имеется зона альвеол, заполненных серозным экссудатом и содержащих клебсиеллы.

-  участки  некрозов легочной ткани, отграниченные лейкоцитарным валом (до 1/3 доли).

-  лимфангиты, лимфадениты

Псевдомоноз легких (синегнойная пневмония)

Морфологическое проявления:

Микроскопически: Вначале:

-   резкое   полнокровие   межуточной   ткани, накопление лейкоцитов  в капиллярах

-   серозная  жидкость с примесью эритроцитов  и с единичными лейкоцитами

Позже:

-   крупные   очаги  некроза  легочной  ткани, содержащие большое количество  возбудителя, окруженные зоной  кровоизлияний, полнокровными сосудами.

-    деструктивные  изменения сосудов и бронхов.

-    клеточная  реакция: фрагментированные ядра  лейкоцитов,   немногочисленные   лимфоциты   и моноциты.   -   альвеолы   содержат   серозно-лейкоцитарный   экссудат   с   многочисленными синегнойными  палочками, которые по периферии  фагоцитированы, может быть фибрин Макроскопически.

1) нечеткие  геморрагические уплотнения, иногда  с серовато-желтыми участками  некротизированной паренхимы в  центре

2) более плотные,  темно-серые или коричневые некротические  участки с умеренно приподнятыми  краями, окруженные узким ободком  темно-красного цвета.

От легочной ткани исходит запах залах  тримети-ламина (запах жасмина).

Легионеллез

Морфологические проявления:

Микроскопически:

-легионеллы  во всех участках воспаления (свободно  и в макрофагах)

-  экссудат: нейтрофилы и макрофаги с примесью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости

• гиалиновые мембраны.

- кариорексис  лейкоцитов в центре очагов

-    тромбоз  мелких кровеносных сосудов (вены) -» очаги некроза

- серозный  или серозно-фибринозный плеврит. Макроскопически:

-  очаговая  или долевая пневмония. Поверхность разреза серовато-красная или сероватая, с ржавым оттенком. Часто абсцедирование.

* Осложнения:

Диссеминация  легионелл:

1) лимфогенно - поражаются регионарные л/у.. Они  увеличиваются е размерах, их  синусы расширяются, содержат большое число бактерий. В этих узлах возникают некротические изменения.

2) гематогенно  -   поражение кожи (макуло-папулезная  сыпь), эндокардит, миокардит, пиелонефрит, абсцессамы в разных органах. Гиперплазия селезенки. Возможно развитие шоковой почки.

Другие

Эшерихиоз и гемофилез легких; серозный экссудат с примесью отдельных макрофагов и гранулоцитов —• лейкоцитарный экссудат с примесью единичных макрофагов. Некроза клеток экссудата и ткани легкого не выявляется.

Макроскопически:

- небольшие  пневмонические очаги, серо-красного  цвета, с гладкой и влажной  поверхностью разреза.

Протеоз легких: в дистальных отделах дыхательных путей и е альвеолах выявляется серозно-геморрагический экссудат с примесью постепенно накапливающихся лейкоцитов и макрофагов, большое количество бактерий (часть которых фагоцитирована). Клетки экссудата и легочная ткань лизируются. Макроскопически:

- мелкоочаговая  пневмонии - очаги умеренной плотности,  с гладкой поверхностью разреза,  серовато-красного цвета в центре  и красного по периферии.

3, Ревмат порок сердца. Кардиоваскулярная  форма. Эта форма наиболее частая, встречается как у взрослых, так и у детей. Основные проявления заболевания касаются сердца и сосудов. В соединительной ткани всех слоев сердца развиваются воспалительные и дистрофические изменения.

Эндокардит  — главное проявление этой формы  ревматизма. По локализации различают клапанный, хордальный, пристеночный эндокардит. Наиболее выраженные изменения обычно развиваются в створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов. Поражение створок правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана встречается редко, сочетается с поражением митрального или аортального клапанов.

Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита: диффузный (или вальвулит), острый бородавчатый, фибропла-стический, возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием, отеком соединительнотканной основы клапана, полнокровием капилляров. Эндотелий не поражен, тромботические наложения отсутствуют. При проведении лечения процесс обратим, структура клапанов восстанавливается

полностью.

W Острый бородавчатый эндокардит сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия для образования тромбов, которые располагаются по краю клапана и представлены в основном фибрином (белый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют

юдавками.

Фибропластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется преобладанием процессов склероза и рубцевания.

Возвратно-бородавчатый эндокардит проявляется процессами дезорганизации соединительной ткани в склерозированных клапанах. Обязательным компонентом этого эндокардита являются некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок (тромботических наложений различного размера).