Шпаргалка по "Физике"

геморрагии.

Легкие: интерстициальная продуктивная пнеЕ

ния.

Плацента:    поражение    синцитиотрофоблас

очаги некроза  в пуповине

Рубеолярная эмбриопзгия (тератогенное дейстг

вируса краснухи): триада Грега (поражение п

органов слуха  и сердца)

Коклюш Этиология:

Bordetelia pertussis, грамотрицательная палочка. Патогенез:

механизм  заражения воздушно-капельн! источник инфекции - больной человек. Возбу, тель размножается на слизистой ВДП, при  распг выделяют эндотоксин, который  обуславлив; развитие рефлекторного  спастического кашля. Морфологические проявления:

1) Дыхательные  пути - катаральное воспален: дистрофические    "изменения     зпителиоцит.  слущивание.   В   просвете   бронхов   серозн экссудат с  примесью макрофагов, лимфоцитое  палочек  коклюша,   полужидкие  наложения стенках бронхов. Мелкие  бронхи слазмирова: (фестончатые  края),

2)Легкие:

- эмфизема  легких, интерстициальная ямфи; ма —* пневмоторакс, лневмомедиастенум

-ателектазы                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                     

-участки  отека, полнокровия, кровоизлияний

Макроскопически:

-передние  отделы вздуты (эмфизема), задние  серо-красные с участками

кровоизлияний.

Головной  мозг: отек, полнокровие, дисциркулятор-

ные расстройства —> гибель нейронов.

Патогмонично  для  коклюша   язвы и разрывы

уздечки языка (трение о зубы во время приступов

кашля).

Ветряная оспа Этиология:

ДНК-содержащий  вирус из семейства Herpes-viridae. Патогенез:

механизм      заражения      воздушно-капельный, источник инфекции больной. Возможно внутриутробное   инфицирование.   Заболевание   крайне контагиозно, болеют, как правило, дети до 10 лет. Морфологические проявления: Микроскопически Размножение в эпителиоцитах органов дыхания.

-гигантоклеточный  метаморфоз

-внутриядерные  (эозинофильные и базофиль-ные  включения)

-серозно-макрофагальный   экссудат,   очаги некроза

Генерализация инфекции: 1. Поражение кожи

-воспалительная  клеточная реакция отсутствует;  клетки шиповатого  слоя  гигантоклеточный метаморфоз,  баллонная дистрофия с потерей межклеточных связей -»   везикулы (тулозище и волосистая часть головы—» подсыхание —» об]

ванне корочки  —> следов не остется: энантема: слизистая  рта, гортани —• эрозии)

2 Поражение  внутренних органов. Микроскопически'

-очаги некроза,  окруженные клетками, подвергшимися баллонной дистрофии, содержащими вирусные внутриядерные включения Макроскопически:

-серовато-желтые  очаги  с  черно-красным венчиком.

• Осложнения:

-Присоединение  вторичной инфекции.

3. Почка при гидронефрозе - отметить резкое увеличение почки в размерах, значительное расширение лоханок и чашечек и резкое истончение коркового и мозгового слоев;

  Гидроцефалия - отметить значительное истончение мозговой ткани больших полушарий при резком расширении полостей желудочков, содержащих большое количество жидкости;

  Бурая атрофия печени - отметить значительное уменьшение печени в размерах, заостренный передний край, бурую окраску ткани;

 Бурая атрофия миокарда - отметить уменьшение сердца в размерах за счет истончения миокарда, имеющего бурую окраску;

Атрофия —  прижизненное уменьшение в размерах клеток, тканей и органов с последующим ослаблением их функции — является в определенной степени приспособительным процессом и одновременно повреждением, возникающим под влиянием длительно воздействующих факторов.

 

 

Билет 24

Определение и понятие опухолевого роста. Отличия от других видов роста. Сравнительная  характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.

Метастазирование. Рецидивы. [     варианты роста:

1. физиологический   (в   процессе онтогенеза)

2.воспаление

3.регенерация

4.иммунный  ответ

5.  гиперплазия  (размножение)

Все перечисленные  процессы - контролируемые.

При опухолях происходит нарушение процессов регуляции роста, опухолевый рост — неконтролируемый.

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся некоординированным ростом.

Изменения свойств  опухолевых клеток:

1. Пониженная потребность во внешних  сигналах для инициации и поддержания  клеточной пролиферации - так называемая самодостаточность в отношении стимуляторов роста.

а. начинает сама синтез факторов роста

б. может быть повышенная экспрессия рецепторов   (клетка   становится   способной

воспринимать   фактор,   присутствующий   в   ! небольшой концентрации)    

  в. появляются  мутантные рецепторы (воз-   j можна активация клетки без факторов роста)

2. Пониженная  чувствительность к  i рост-ингибирующим сигналам.   (Мутация рецепторов к ингибиторам роста).                                                                                                                                                                                                                                                          Так, например кЬ- белок, являясь антионко-   ^! геном,  удерживает факторы транскрипции.   ; При его инактивации происходит высвобожде-   ^; ние факторов транскрипции. В ретинобласто-ме  наблюдается  выпадение  обоих генов, кодирующих этот белок.

3.Неограниченная способность к делению (связано с наличием фермента теломе-разы)

4. Нарушение мехнизмов апоптоза (связано с повышением экспрессии геноз, ингиби-рующих апоптоз)

5. Способность к стимуляции ангиоге-неза  (при мутации в опухолевой  клетки происходит стимуляция роста сосудов, врастание сосудов, в результате чего увеличивается скорость роста опухоли (за счет хорошего питания и плюс дополнительная стимуляция за счет факторов роста)

Рост  опухали может быть:

1.экспансивным (опухоль растет в

виде узла, отуженного тонкой соединительнотканной капсулой). Происходит атрофия окружающих тканей от давления. Этот вид роста типичен для зрелых опухолей

2.инфильтрирующим   (опухолевые клетки проникают в окружающие ткани и разрушают их (деструмрующий рост). Инааэия обычно  происходит по  пути  наименьшего

■сопротивления  по межтканевым щелям, по ходу нервных  волокон, кровеносных и лимфатических  сосудов. Характерен для незрелых опухолей.

■3(вьщеляют условно)  аппозиционным — неопластическая трансформация клеток на относительно большом протяжении органа (опухолевом поле).

При инфильтрат иеном росте нет границы опухоли  с окружающими тканями, поэтому  такую опухоль сложнее удалить  хирургическим путем.

Темпы роста опухоли различны:

У молодых  людей и лиц среднего возраста опухоли того же строения растут гораздо  ,

быстрее,  чем  у стариков  с пониженным  Iуровнем обмена. 

 Темпы  роста при зрелых опухолях  незначительны (в отличие от незрелых).

В случае выраженной инфильтрации окружающей опухоли ткани иммунокомпетентными клетками рост опухоли оказывается замедленным.

По  отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть:

1. эндофитным - инфильтрирующий

рост опухоли  в глубь стенки органа

2лимфогенными (характерны для. рака)

3.имгшантационными (контактными) - при распространении  клеток по серозным оболочкам,  прилежащим к узлу опухоли

4. смешанными  Появление местастазов может  быть:

1. раннее - быстрое, вслед за возникновением первичного узла  (рак шейки матки)

2. более позднее - через несколько лет после возникновения первичного узла (рак тела матки)

3.поздние латентные («дремлющие») метастазы - возникают через много лет (7-10) после радикального удаления первичного опухолевого узла (характерны для рака молочной железы)

Это объясняется  местными условиями, в частности, особенностями  крово - и лимфо-снабжения органов. Метастазы по темпам роста могут  опережать первичный опухолевый узел (значительные размеры метастазов в ГМ маленького рака бронхов).

Гистологическая структура метастазов сходна со структурой первичного узла опухоли. Ее дифференцировка может быть болзе низкой (анаплазия).

Рецидивы.

Это появление  опухоли на прежнем месте после  хирургического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в об/щсти

опухолевого поля. Для возникновения рецидива достаточно наличие одной опухолевой клетки. Рецидивы могут возникать и из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

2. Чума. Сибирская язва. Этиология,  патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.

Чума.

Чума - особо  опасная антропозооноаная инфекция.

Этиология: Yersinia pestis. Патогенез:

Путь передачи -   трансмиссивный, контактный, воздушно-капельный  от больных чумной пневмонией. Морфологические проявления:

1.Кожная (кожно-бубоннзя) форма

В первичном  очаге (месте укуса) микроскопически: серозно-геморрагичоский экссудат, 6 котором свободно лежат палочки, окруженный мафофа-гально-лимфоцитарной  инфильтрацией Макроскопически : очаг имеет вид пустулы (чумная фликтена) или карбункула (отечный, темно-красный участок кожи).

Далее лимфогенная  диссеминация в регионарные лимфоузлы  — бубон. Чаще всего первичный очаг во входных воротах не формируется.

2.Бубонная  чума

Поражение регионарных  к месту укуса л/у: формируется первичный бубок -» лимфогенная диссеминация: первичные бубокы второго, третьего и т.д. порядка. Вторичный бубон - бубон появившийся в результате гематогенной диссеминации. Морфологически:                                                                                                                        серозно-геморрагический

экссудат 8 котором  окрашивается большое количество палочек  Макрофагально- лимфоц

тарная инфильтрация появляется по мере стихания процесса. Макроскопически:

- конгломераты  ЛУ (до 5 см в поперечнике). Прилегающие к ним ткани дряблые темно- красного цвета, далее к периферии становятся отечными, желеобразной     консистенции.     Прогрессирует поражая новые ЛУ по ходу лимфы.

3- Первично- септическая чума

-характеризуется  преимущественно гематогенной диссеминацией. При этом первичный очаг отстсутствует,   а   лимфогенная   диссеминация слабовыражена. Во многих органах определяются очаги гемморагического воспзления, похожие на кровоизлияния. Поражаются:

а)селезенка- увеличена дряблая, темно-красного цвета, содерж'ит большое количество мкорганиз-мов.

б) Легкие - аналогичные  очаги, которые могут распространяться по протяжению. При вовлечении в  процесс бронхов - бронхогенная диссеминация и выделение бактерий в окружающую среду.

4. Первичная  легочная чума

-  иерсинии  размножаются в альвеолах, где  развивается серозно-геморрагическое  воспаление. Некроз тканей, клеток  эксудата. Макрофэгзльно-лимфоцитарчая  реакция развиаается по мере  затихания   процесса,   появляются  нейтрофилы. Макроскопически:   крупные   очага   (вплоть   до долевых поражений) с темно-красной гладкой поверхностью, по которой стекает красная жидкость. Диссеминация лимфогенная, гематогенная, бронхогенная.

Сибирская язва

Этиология:

Bacillus anthracis Патогенез:

Путь заражения - per cutaneus. Антропозооноз, заражение от больных животных. Морфологические проявления: Выделяют следующие формы:

1.Кожная.

В области  входных ворот очаг серозно-гнойного воспаления с альтеративными изменениями, где размножаются микроорганизмы. Возникает  т.н. карбункул На верхушке пузыря сначала  пузырьки, затем реро- бурый струп. Кожа, подкожная клетчатка пропитаны фибрином. Происходит лимфогенная диссеминация возбудителя с формированием регионарного лимфаденита.