Шпаргалка по "Физике"

6 Поражение  почек при СД

1) Диабетическая  нефропатия: Утолщение базальной  мембраны, увеличение объема мезангиального  матрикса, экссудативные изменения,  нодулярный гломерулосклероз, гиалиноз (узлы Киммельстила-Вильсона), фибри-ноподобный  материал на поверхности капиллярных петель.

2) Дегенерации: нарушение функции канальцев из-за инфильтрации

дистальных  канальцев гликогеном, жировая инфильтрация проксимальных канальцев

3)Воспалительные  изменения: пиелонефрит вследствие  иммунодефицита,

нарушения функции  фагоцитов (дефицит углеводных молекул адгезии), иногда развивается некротический папиллит (гнойное расплавление на месте ишемического некроза сосочков)

4)Атеросклероз, артериолосклероз —♦ нефроск-лероз

кетоэцедотическзя   кома

• Осложнения;

1. Кетоацидоз (диабетическая)

Кетоацидоз  развивается при усилении действия контринсулярных гормоноЕ или снижении выработки инсулина (прогрессирующее разрушение В-клеток). Происходит накопление ацетил-КоА, при ограничении многих путей его использования, за исключением кетонеза. Кетоновые тела - слабые органические кислоты, связывающие натрий, что ведет к ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации и гипотезии. 2. Гипергликемическзя кома. Также развивается при дисбалансе инсулина и кот ринсулярных гормонов или при снижении утилизации глюкозы. Развивается глкжозурия и осмотический диурез, что приводит к дегидратаци-онной   гиповолемии,   уменьшении   выделения натрия (под действием альдостерона) Гиперосмо-лярность плазмы повышается, происходит гемо- концентрация, что может привести к тромбозам, точечной  недостаточности.   Нарушение  водно-солевого равновесия в клетках мозга приводит к появлению неврологических симптомов, до потери

Сознания

3. Гипоглигемическая  кома

Развивается вследствие передозировки инсулина, развития запаздывающей компенсаторной реакции на гипогликемию (нейропатия, микроангиопэтии портальной системы  гипофиза) Развивается энергодефицит  клеток мозга.

4. ОПН/ХПН

Развивается вследствие поражения почек при  сахарном диабете (гиапиноз клубочков, нефроск-лероз, дегенеративные изменения  канальцев, воспалительные изменения)

5.  Инфекционные  осложнения

Вследствие  нарушения работы иммунной системы. которая является инсулинозависимым  органом.

6.Инфаркт  миокарда, гангрена конечностей

Эти осложнения развиваются вследствие микро-(ИЗСД) и макроангиопатий (ИНСД).

7.Слепота.

Вследствие  ретинопатии. В развитых странах  сахарный диабет— ведущая причина  слепоты

3. Сифилитический мезаортит, Солитарная  гумма печени. Сифилис. Его возбудителем является Treponema pallidum. В месте про-икновения трепонем в слизистую оболочку возникает первичный очаг. Его Ивитйе начинается с того, что эпителий приподнимается скопившимся под _ш„тл серозным экссудатом и затем отторгается. На этом месте возникает изъязвление, в дне и краях которого развивается продуктивное воспаление с до-юдьно густыми лимфо-плазмоцитарными инфильтратами и небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов. "первичный сифилис"Все же чаще без лечения развивается вторичный сифилис, для которого характерна не столько лимфо-, сколько гематогенная генерализация. Этот период возникает через 15-30 суток после заживления язвы. В органах и тканях, Прежде всего в коже и слизистых оболочках, возникают очаги воспаления. В них выявляются отек, полнокровие, периваскулярные лимфо-плазмоцитарные инфильтраты с примесью гигантских многоядерных клеток. Макроскопически в коже имеются разного вида поражения (сифилиды), в основном розеолы и папулы. В том случае, если заболевание продолжает прогрессировать, возникает третичный сифилис, что чаще всего происходит через 3-4 года. Наиболее типично для него образование гумм (см. рис. 47), которые по внешнему виду могут напоминать узлы опухоли беловатого или розоватого цвета. В местах наи-большей степени выраженности гуммозного воспаления в печени, поджелудочной железе, легких и реже в других органах оно заканчивается диффузным склерозом (циррозом). Очень характерно вовлечение в сифилитический процесс среднего слоя (мезаортит) и адвентиции аорты, особенно ее грудного отдела. Возможно поражение костей и суставов с развитием периостита, остеомиелита и остеохондрита, а также других органов, в том числе - яичек (орхит). Сифилитический мезаортит - обратить внимание на мелкие рубцовые втяже-ния интимы аорты, придающие ей морщинистый вид; Солитарная гумма печени - обратить внимание на участок неправильной формы, желтого цвета, четко отграниченный от окружающей ткани узкой полоской сероватого цвета

Билет 32

1. Гемобластозы (лейкозы): классификация,  варианты течения, основные морфологические  проявления, осложнения, исходы, значение.ЛИмфои.опухоли

Гемобластозы - неоппэстические клональные заболевания, которые характеризуются некоординированной пролиферацией клеток крови (на уровне незрелых клеток или клеток подвергшихся бласттрансформации). Классификация гемобластозов:

1. По месту  возникновения неопластического  клона:

-системные  (в костном мозге): лейкозы

-регионарные  (вне костного): лимфомы . 2. По цитогенезу:

-лимфоидные (особенностью лимфоид-ной ткани  является то, что зрелые клетки могут подвергаться бласттрансформации)

-миелоидные

-гистиоцитарные

3. По степени  злокачественности:

-низкой степени  злокачественности

-высокой  степени злокачественности. Опухоли  низкой степени злокачественности

могут переходить в опухоли

высокой степени  злокачественности.

Лейкозы (лейкемия, белокровие)

Этиология:

Лейкозы, как  опухоли, полиэтиологические заболевания, вызываемые факторами, способными вызвать мутацию клеток кроветворной системы, активация протоонкогенов, хромосомные аббера-ции. Мутагены, вирусы (HTUV-1, HTVL-2, вирус Эпсштейна-Барр), ионизирующее излучение, химические вещества (дибензантрацен, бензпи-рен).

Течение:

Происходит  пролиферация опухолевых клеток в костном  мозге с угнетением нормальной кроветворной ткани. Больше всего страдает тот  росток, клетки которого являются началом  опухоли. Угнетение происходит за счет активации ингибирующих механизмов и увеличения объема опухолевого клона. В крови увеличивается общее число лейкоцитов.

Клинические проявления с самого начала носят  системных характер и отражают угнетение  всех функций крови:

- угнетение эритроцитов: анемия.

-угнетение лейкоцитов: иммунодефицит.

-угнетение   мегалоцитарного  ростка: геморрагический синдром,

рэзвитие     полиоргэнной    недостаточности.

Для острых лейкозов характерно лейкемическое зияние (провал) - отсутствие переходных форм при увеличении количества бластов. Для хронических  лейкозов характерен бпастный криз —  смена моноклоновости лоликпоновостью, картина периферической крови имитирует  картину острого лейкоза (в том  числе лейкемический провал)

Осложнения (для всех лейкозов):

1.    Полиорганная недостаточность, связанная с тем, что:

-опухолевые  клетки начинают заселять л/у,  селезенку, печень, головной   мозг и др. Диффузные и очаговые (опухолевые узлы) лейкоцитарные инфильтраты нарушают нормальную работу

органов, приводят к дегенерации и атрофии клеток. Опухолевые узлы могут прорастать капсулу  органа и окружающие ткани Лейке-мические инфильтраты по ходу сосудов и  в их стенках сдавливают

сосуды. У  детей лейкемическая инфильтрация развивается значительнее. - в крови  увеличивается количество клеток(за счет появления а крови лейкозных  клеток), что способствует тромбо-

образованию и развитию инфарктов.

2.Язвенно-некротические   изменения,   инфек-

ции, сепсис - в связи с иммунодефицитом.

3.Кровоизлияния  в различные органы вследст-

вие тромбоцитопении. Классификация лейкозов: 1. Лейкозы по клинической картине делятся на:

-острые (смерть  через 3 месяца), при накоплении  незрелых бластных

форм(до 4 класса)

-хронические  (развиваются несколько лет), при  накоплении более зрелых

форм (5 и 6 класса).

2. По изменениям  периферической крови делятся  на:

-лейкемические  (десятки и сотни тысяч лейкоцитов  в 1 мкл крови),

-сублейкемические (не более 15000— 25000 в 1 мкл  крови),лейкопекические    (число    лейкоцито уменьшено, но лейкозные  клетки обнаружи ваются)

-              алейхемические (лейкозные клетки  в крови   J" отсутствуют, количество лейкоцитов в норме)

3. По цитологии  неопластического клона:

I. ОСТРЫЕ (СМ. НИЖЕ):

1.Лимфобластные 

  2.Миелоблэстные

3.Миелодисплазии (предлейкозы)

II.ХРОНИЧЕСКИЕ:

1 Лимфопролиферативные

- хронический  лимфолейкоз

-  волосатоклеточный  лейкоз

  -парапротеинемические  лейкозы 

2. Миелопролиферзтивные:

-миелоидный  ХЛ  

  -эритроцитарный (болезнь Вакеза

  -мегакариоцитарный     (зссекциальная   j тромбоцитемия)

-миелофиброз  с миелоидной метаплазией      j

Острые пейкозы

1. Лимфобластные ОЛЛ - клональные неопластические заболевания, развивающиеся по пролиферации клеток 

 \ пимфоидного ряда до 4 класса или клеток под вергшихся бласттрансформации.

I Классификация, варианты течения:

 I

а) по размеру  клеток

 L, - появление небольших бластных клеток (микролимфобпасты)

L₂ - промежуточный вариант

L₃ - появление крупных бластных клеток (макролимфобласты),

терминальная  стадия лимфомы Беркитта, редко наблюдается  у взрослых.

б) методом  иммуногистохимии

-Т-клеточные  (из Т- или В-клеточных лейкозов  одинаковой степени

зрелости  клеток, Т-клеточный лейкоз будет  всегда иметь худший прогноз

и течение, что  связано с большей цитокиновой  активностью Т-клеток).

—проВ-клеточные (самый благоприятный вариант: 80% достигают

стойкой ремиссии, встречаются в 10%)

-преВ-клеточные    (промежуточный вариант)

- лейкоз из  зрелых В-лимфоцитоз (самый злокачественный,  имеет

самый плохой прогноз, встречается в 1-2% случаев, развивается из зрелых

лимфоцитов  подвергшихся блаттрансформа-ции) Морфологические проявления:

 Лейкемическая  инфильтрация: в костном  мозге,  селезенке, л/у, лимфатическом  аппарате ЖКТ, почках и вилочковой  железе (инфильтрат может выходить  за е пределы и прорастать  ткани переднего средостения,  сдавливая органы). Костный мозг  малиново-красный, сочный. Селезенка резко увеличена, красная, сочная, рисунок стерт. Л/у (медиастинальные, мезентериальные) и вилочковая железа увеличены, на разрезе бело-розовые, сочные.

2.     Понятие "патоморфоз" как поправка к установившемуся в патологии представлению о стабильности нозологических форм появилось в 30-х годах нашего столетия. Под патоморфозом стали понимать стойкие и существенные изменения картины болезни, происшедшие под влиянием различных факторов среды. В 1956 г. W.Doerr попытался установить границы и формы пато-морфоза. Он различал: 1) естественный патоморфоз, т.е. спонтанные изменения картины болезни, возникшие вследствие изменения как внешних (изменения экологии человека), так и внутренних (изменения конституции человека) причин болезни; 2) ин-  дуцированный, или терапевтический, патоморфоз, т.е. изменения болезни, вызванные терапевтическими воздействиями.

Терапевтическому  патоморфозу по понятным причинам стало уделяться особое внимание; при этом подчеркивалась одна важная его особенность — он не закреплен генетически в наследственном коде, поэтому возможна реверсия болезни, т.е. возврат ее к классическим формам и проявлениям после устранения лечебного фактора.

После W.Doerr патоморфозом стали называть, с одной стороны, изменения "панорамы болезни", т.е. "изменение заболеваемости и смертности больших популяций", с другой — стойкие, существенные и стандартные изменения картины определенной болезни (клинических проявлений и морфологии), происходящие под влиянием различных факторов среды [Рапопорт Я.Л., 1962]. Как видно, патоморфоз понимают теперь в широком и в узком смысле, причем патоморфоз в узком смысле, т.е. изменчивость определенной болезни, имеет наибольшее значение для клинициста и патолога. Строгое отграничение этого понятия позволило считать патоморфозом нозоморфоз как в широком (панорама болезней), так и в узком (определенное заболевание) смысле [Серов В.В., 1979].Среди разнообразных причин патоморфоза главное — постоянно меняющиеся экологические факторы и социально-бытовые условия, "постарение" населения, профилактические мероприятия, огромный арсенал лечебных средств. Эти причины являются производными бурного развития человеческого общества. Можно сказать, что в экономически развитых странах за исторически короткий срок сложился новый тип патологии человека. Этот тип патологии Ю.П.Лисицын (1982) назвал неэпидемическим как антипод эпидемического типа, который имел место в экономически развитых странах до первой мировой войны и существует в настоящее время в большинстве развивающихся стран. Для неэпидемического типа патологии (НТП) характерна своя демографическая ситуация — замедленная смена поколений, небольшой, а кое-где и нулевой, прирост населения, значительная средняя продолжительность жизни. Для НТП человека характерны не только свой профиль и свои формы этой патологии с преобладанием сердечно-сосудистых, онкологических, психических заболеваний и травматизма, но и хронизация всей патологии человека под воздействием лечебных мероприятий; при этом меняется привычная клинико-морфологическая картина болезни. Как видно, НТП ведет не только к изменению панорамы болезней, но и к изменению конкретных нозологических форм.