Шпаргалка по "Физике"

Патологическая  анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет, т. е. имеет место панмиелофтиз. Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникает анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме острой лучевой болезни.

Наряду с  изменениями системы кроветворения  для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией.

Расстройства  кровообращения, геморрагии, отек могут  быть найдены в различных органах  и тканях. Они могут превалировать  в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни.

Геморрагии  могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем  возникают некрозы и изъязвления  слизистой оболочки. Язвенно-некротические  процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с  множественностью кровоизлияний, а  главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсе-мической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Следует отметить, что при острой лучевой болезни  воспалительный процесс имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани. В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения. При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния — депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарныепневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствуетИз эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках — яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся ряд лет. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки кастратов. Это вакуолизированные базо-фильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление «клеток-кастратов», по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь. В зависимости  от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь может развиться  в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

Патологическая  анатомия. Проявления хронической лучевой болезни могут быть самыми разнообразными. В одних случаях наблюдаются апластическая ■ анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в кост-1 ном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. Возникновение лейкозов связывают с извращением] процесса регенерации в кроветворной ткани. При этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей. Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно] там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных у-лучами через 10—12 мес может привести к образова-j нию у них опухолей в различных органах..

3. Острый некротический нефроз. Этим термином обозначается ряд процессов, основным проявлением которых являются альтеративные (дистрофические и некротические) изменения нефротелия. Наибольшую роль в развитии синдрома играет шок, сопровождающийся ишемической нефропатией. Кроме того, существенное значение имеют токсикозы — экзогенные (этилен-гликоль, соли тяжелых металлов) и эндогенные (дифтерийный экзотоксин) и обширное размозжение или длительное сдавливание мягких тканей, в частности скелетных мышц при завалах.

В начальной  фазе синдрома возникает резкое полнокровие  мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, что связывают с централизацией кровообращения, при малокровии коры и отеке интерстициальной ткани. Это сопровождается изменениями нефротелия в виде вакуольной, жировой и "гиалино-вокапельной" дистрофии. Позднее нефротелий некротизируется и слущивается, вначале на ограниченных участках, а позднее диффузно. Возможно разрушение и базальной мембраны, что способствует поступлению клубочкового фильтрата в интерстициальную ткань. В последней, кроме того, выявляются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. В просвете канальцев образуются цилиндры гемоглобиновые, миоглобиновые, иногда с примесью кристаллов мочевой кислоты.

Макроскопически почки увеличены в объеме, набухшие, с бледно-серой корой и синюшным мозговым веществом. В зависимости  от содержащихся в канальцах веществ  в пирамидках мозгового слоя выявляются полоски разно-го цвета. При гемоглобинурийном (в связи с гемолизом крови) нефрозе они черно-бурые, при миоглобинурийном (при рассасывании поврежденных мышц) — буроватые.

Нередко развивается  ДВС-синдром, что сопровождается сосудистыми  некрозами органа, в том числе симметричными, разной распространенности.

У больного развивается  клиническая картина острой почечной недостаточности.

В случае выздоровления, что вполне реально при своевременно начатом гемодиализе, происходит регенерация  нефротелия, для чего весьма важно  сохранение базальной мембраны. Параллельно происходит восстановление кровообращения и лимфообращения.

Билет 34.

1.Роль  наследственности в развитии  опухолей.Ретинобластома.Осложнения  противллпух.терапии.

Определенное  значение имеет наследственная (генетическая) предрасположенность к возникновению опухолей, связанная с инактивацией определенных генов — антионкогенов. Такая предрасположенность доказана по отнУ шению к некоторым редким опухолям (ретинобластома, меланома, опухм каротидного тельца и др.), которые закономерно чаще выявляются в отде ных семьях, даже в случае исключения воздействия на разных членов г семьи общих факторов внешней среды. Примитивные неироэктодермальные опухоли (PNET) - группа морфологически сходных опухолей, развивающихся интракраниально, характеризующиеся различной степенью снижения дифференцировки. Все они развиваются из фетальной нейроэктодермы.

Ретиноблатома - злокачественная опухоль состоящая из эмбриональных недиффе-ринцированных клеток сетчатки глаза. Относится к опухолям второго типа. Встречается 1:18000. Встречается у детей до 10 лет, чаще в 2-3 года.

Этиопатогенез: выделяют врожденную и приобретенную ретинобластому. Может иметь наследственный характер: аутосомно-доминантный-Морфологические особенности: макроскопически представляет собой опухолевые массы серо-желтого цвета, мозговидной формы, мягкой консистенции.

Микроскопически', состоит из круглых и овальных клеток, образует розетки. Склонна к некрозам. Часто имеет вид муфты расположенной вокруг сосуда.

Исход: возможно спонтанное излечение. Чаще опухоль прорастазт окружающие ткани, приводит к выпячиванию глаза, обезображивает лицо, прорастав основание черепа. Метастазирует в кость, печень, легкие, а также лимфогенное метастазирование.

Значение: определяется частотой.

  Последствия лечения опухолей

Одной из тенденций  современной онкологии стало  увеличение количества вторичных опухолей. То есть, после успешного лечения злокачественной опухоли, например ретинобластомы, через несколько месяцев или через много лет может развиться другая опухоль (остеосаркома, меланома и др.). Причем эти опухоли, в отличие от первой, обычно плохо отвечают на проводимую химиотерапию.

Следует помнить, что современная химиотерапия резко  снижает иммунитет, в связи с чем часто наблюдаются тяжёлые инфекционные осложнения. Возможно непосредственное токсическое влияние противоопухолевых препаратов на сердце, ЦНС, почки, печень. В некоторых случаях при массивном быстром распаде опухоли под воздействием цитостатиков может развиться "синдром распада опухоли", сопровождающийся тяжёлыми электролитными нарушениями. Проведение рентгенотерапии может приводить к стойкой дисфункции яичек и яичников, костного мозга, других органов.

2. Боевой травмой

 называют  повреждения тела, которые возникают  под действием любых средств,  применяющихся в качестве оружия. Сюда относятся: механические, термические (ожоги), биологические, химические средства, проникающая радиация, а также комбинированные воздействия.

МЕХАНИЧЕСКАЯ  ТРАВМА

Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую травму. Встречаясь с телом, волна вызывает его кратковременную деформацию. Волна деформации распространяется в тканях, производя сжатие, растяжение и раздавливание их, вследствие чего происходят разрывы, растрескивания органов, возникают очаги размозжения, некрозы, кровоизлияния. Тупая механическая травма связана с действием на тело большой массы. Возникающие при этом преимущественно закрытые повреждения весьма разнообразны по характеру, локализации и объему. Синдром  размозжения  или  длительного  раз, н и я (crush syndrom) является своеобразным следствием тупой травъ вождающейся длительным (в течение нескольких часов) сдавлением и^ш обширным размозжением органов, богатых мышцами. Клинические симптомы появляются немедленно после освобождения придавленного органа в виде шока. Освобожденный орган быстро отекает. В моче определяются белок, цилиндры, миоглобин. Развивается азотемия и часто уремия. Смерть пораженного может наступить от шока или позже от уремии.

На вскрытии отмечаются отек, повреждения кожи, размозжение и некроз мышц. Наиболее типичные изменения обнаруживаются в почках; они слегка увеличены, дрябловаты, с бледной утолщенной корой и  полнокровным мозговым слоем. Микроскопически обнаруживается стаз и тромбы в сосудах почек, в просвете собирательных трубок определяются пигментные цилиндры и кристаллы миоглобина, что сочетается с некрозом эпителия канальцев. Эти изменения расцениваются как миоглобиновый нефроз.

ОЖОГИ

Общеизвестна  классификация ожогов на четыре степени (по Ю. Ю. Джанелидзе). Ожоги I степени характеризуются гиперемией и припуханием обожженной поверхности; при ожогах II степени образуются пузыри в связи с накоплением серозного экссудата в толще эпидермиса (рис. 446) и происходит отек подкожной клетчатки; ожоги III степени характеризуются некрозом ткани, распространяющимся на дерму, а часто и на подкожную клетчатку, при поражении эпидермиса и сохранении придатков кожи говорят о Ша степени, а при поражении эпидермиса и дермы с придатками кожи — о Шб степени ожогов; ожогами IV степени называют обугливание тканей. Ожоги всегда сопровождаются выраженной общей реакцией — ожоговой болезнью, тяжесть которой прямо пропорциональна площади обожженной поверхности и степени ожога. Эта реакция вначале связана с раздражением рецепторов кожи, часто сопровождающимся развитием шока (ожоговый шок). Затем происходит интоксикация продуктами тканевого распада, позже присоединяются инфекционные   осложнения.

БОЕВАЯ  ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА

Огнестрельная травма представляет собой сложный  комплекс функционально-структурных  нарушений, не ограничивающихся только раной, а сопровождающихся общей  реакцией организма (шок, анемия, рефлекторные, сосудистые, трофические расстройства местного, регионального и общего порядка, связанные с вовлечением в зону травмы нервных рецепторов, стволов, вегетативных нервных ганглиев).

Существуют  две формы гнойных осложнений ран: нагноение как компонент вторичного очищения, которое, как было сказано, не является осложнением, и гнойные процессы за пределами раневого канала, которые развиваются обычно в ходе вторичного очищения. К таким формам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона, гнойные затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит, гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти процессы нередко возникают последовательно.

Абсцессы  по ходу раневого канала образуются в  тех случаях, когда какой-либо его  отрезок оказывается изолированным  в связи с девиацией или закрытием раневых отверстий разросшимися грануляциями в мозге, легком, печени и др. Со временем абсцесс окружается гноеродной оболочкой, но если он не будет вскрыт хирургическим путем, то инфекционный процесс может распространиться на окружающие ткани в виде флегмоны, воспаления серозной оболочки, вызвать тромбофлебит и сепсис.

Флегмона  представляет собой диффузное гнойное  воспаление, развивающееся вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. В дальнейшем к флегмоне нередко присоединяется гнилостное воспаление или же она с самого начала носит гнилостный характер (например, при ранении таза, внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распространиться на большие территории клетчатки, например при ранении бедра — на ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани некротизируют-ся, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием полостей, которые постепенно заполняются грануляциями. В дальнейшем на месте флегмоны могут образоваться обширные обезображивающие рубцы.