Шпаргалка по "Физике"

Опухоли из половых клеток являются вторыми по частоте. Помимо яичников герминогенные опухоли встречаются в яичках, а также за предодмя. гонад (см. стр. 128, 358). Самой частой опухолью данной группы является тератома, составляющая 10% всех опухолей яичника. Чаще развивается в периоде от 20 до 40 лет.

Самыми редкими  являются опухоли полового тяжа и стромы яичников. Больше половины опухолей данной группы составляют фибромы, как правило, не сопровождающиеся эндокринными расстройствами. Другие опухоли могут продуцировать женские или мужские половые гормоны. К ним относятся текомы, гранулёзоклеточные опухоли и андробластомы (опухоли из клеток Сертоли и клеток Лейдига).

1.Очаги  кровоизл в гол мозге.В головном мозге возможно также развитие кровоизлияний (чаще в узлы основания или желудочки).

В части случаев  кровоизлияние происходит в некротизированную ткань мозга. В основе кровоизлияний нередко лежат аневризмы артерий, в том числе связанные с деструкцией их стенки при гипертонической болезни. Однако значительная часть аневризм сосудов является проявлением врожденного порока мышечного слоя и предшествует ги-пертонической болезни. В таких случаях гипертензия может расцениваться как вторичная.

Излившаяся  кровь рассасывается, и на этом месте  возникает полость, содержащая цереброспинальную жидкость. На стенках этой полости вначале видны массы гемосидерина ржавого цвета, также вокруг кисты сравнительно долгое время сохраняются отложения гемосидерина. В дальнейшем стенки кисты образованы глиальным рубцом.

2.Акцид  трансформация тимуса. При многих заболеваниях у детей тимус подвергается очень быстро возникающему уменьшению веса и объема, которое зависит от убыли лимфоцитов и спадения (коллапса) ретику-лоэпителия тимуса . Это явление'получило название акцидентальной инволюции (акцидентальный — случайный) в противоположность возрастной физиологической инволюции, которая наступает по мере развития половых желез, причем железистая ткань тимуса постепенно замещается жировой клетчаткой.

3. Печень при застойной желтухе. желтухи с нарушением пятого этапа — выведения прямого билирубина из печеночной дольки в желчные ходы. У детей эти желтухи встречаются при врожденной а т р е з и и или агнезии внутри- и вне-печеночных желчных ходов. При этом наблюдается особенно интенсивная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, кал обесцвечен, моча темная от повышенного содержания желчных пигментов, так как весь прямой билирубин всасывается в кровь и выделяется почками. В печени наблюдаются желчные стазы с интенсивным прокрашиванием ее паренхимы и постепенным развитием билиарного цирроза. Если не прибегнуть к своевременному хирургическому вмешательству в случаях агене-зии внепеченочных желчных ходов, дети погибают от печеночной недостаточности.

4. Гнойный менингит.Пневмококковый менингоэнцефалит. Он часто является результатом генерализации при тонзиллитах или пневмонии той же этиологии — вторичный менингит (см. стр. 192, 229), хотя возможно и так называемое первичное возникновение — без клинически отчетливых изменений в области входных ворот. В первые часы заболевания выявляются очаговые скопления частью фагоцитированных пневмококков и мало измененных нейтрофильных лейкоцитов. Начиная со 2-х суток, инфильтрация мозговых оболочек становится более густой и лейкоцитарно-макрофагальной (см. рис. 40). Наряду с этим выявляются фибриновые тромбы в сосудах, а в дальнейшем гнойный васкулит во всех отделах головного мозга. Иногда отмечается переход гнойного воспаления с мозговых оболочек на само вещество органа. Эпендима мозговых желудочков с выраженными дистрофическими изменениями, частично слущена, нередко вблизи от нее имеются лейкоцитарные инфильтраты. Практически у всех детей выявляется также инфильтрация хориоидальных сплетений.

2.Флегмонозный  аппендицит.Это — как правило, острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки, которое встречается в любом возрасте. Заболевание начинается с нарушения перистальтики и нервно-сосудистых изменений. Возникновение последних во многих случаях обусловлено первичным поражением этого органа вирусами, в том числе респираторными, кори, краснухи/и другими. повреждение стенки органа создает предпосылку для внедрения в нее бактерий из просвета кишки и последующего развития более выраженных воспалительных изменений. В криптах или реже на вершинах складок возникают мелкие дефекты слизистой оболочки, сочетающиеся с лейкоцитарной, вначале очаговой инфильтрацие. В случае дальнейшего прогрессирования болезни происходит распространение по червеобразному отростку внедрившихся в него бактерий. Это сопровождается резким усилением отека и инфильтрации лейкоцитами всех слоев стенки органа. В этом случае используется термин флегмонозный аппендицит (рис. 136Б, В)1 Макроскопически отросток резко изменен: он может быть утолщен до 2—3 раз, красного или желтовато-красного цвета, с плохо различимым рисунком слоев стенки на разрезе. На его серозной оболочке нередко выявляются фибринозно-гнойные наложения (периаппендицит). В случае изъязвления слизистой оболочки аппендицит называется уже флегмонозно-язвенным.

Возможно  довольно быстрое распространение  воспалительного процесса на брыжейку органа с развитием септического тромбоза кровеносных сосудов. Это сопровождается резкими расстройствами кровообращения в стенке органа и затем некротизацией отростка чаще по типу инфаркта {вторичный гангренозный аппендицит, в отличие от первичного, который возникает в случае первоначального закрытия просвета или спазма сосудов отростка). Гнойный тромбофлебит может распространиться на более крупные ветви воротной вены, в том числе возможен пилефлебит с развитием в последующем абсцесса печени, сепсиса.

5.Восходящий  гнойный нефрит. В почки возможно попадание, преимущественно восходящим (интрака-наликулярным) или гематогенным путем, различных бактерий, чаще условно патогенных, в том числе эшерихий. Такие поражения возникают в основном при наличии предрасполагающих факторов. Из них важнейшими являются нарушения нормального оттока мочи из-за структурных (стриктуры, мегауре-тер, мочекаменная болезнь) или функциональных (пузырно-мочеточниковый рефлюкс) нарушений. То же может наблюдаться при нарушении иннервации, например, при полиомиелите, и других обстоятельствах.

При остром пиелонефрите процесс начинается с экссудативного воспаления в просветах лоханок, чашечек и собирательных трубочек (рис. 154). Вскоре после повреждения эпителия бактерии проникают в интерстициальную ткань почки, где и отмечаются в дальнейшем максимальные проявления, которые могут быть очаговыми или диффузными. Степень выраженности и характер этих изменений варьируют в зависимости от этиологии процесса, в частности при гноеродной флоре наблюдается абсцедирование.

Макроскопически почки увеличены в размерах, полнокровны. На таком фоне видны участки желтовато-серого цвета, они чаще имеют вид тонких полосок, идущих от лоханки к коре. Полости лоханок и чашечек содержат мутную, иногда гноевидную мочу. Их слизистая оболочка полнокровна, с участками кровоизлияний или с желтоватыми пленчатыми наложениями.

Возможна  диссеминация возбудителей, происходящая чаще интраканали-кулярно по мочевыводящим  путям в другую почку, а также  по протяжению с переходом воспалительного  процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) или даже на околопочечную клетчатку (паранефрит). Реже происходит гематогенная генерализация с развитием уросепсиса.

Поскольку условия, создающие предпосылки для развития пиелонефрита, действуют обычно длительное время, острый пиелонефрит нередко принимает хроническое течение.

6. Билиарный Цирроз печени - это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани в результате воспалительной реакции и гибели гепатоцитов, приводящей к структурной перестройке архитектоники печени и компенсаторной гиперплазии сохранившейся ткани . Среди причин циррозов в настоящее время наиболее часто указывают на гепатиты различной этиологии, ряд наследственных заболеваний (болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит al антитриисина) и ряд хронических интоксикаций. Среди причин "крвптогенных циррозов" велика доля неверифицированных хронических вирусных гепатитов. Началом процесса служат деструктивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выявляется выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, которая причастна к деструкции стенки протока. Иногда рядом со стенкой протока образуются саркоидоподобные гранулемы из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в дольки, гепатоциты периферии и долек погибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих дольки, в итоге развиваются ложные дольки монолобулярного строения.

7.Хроническая язва возникает там же, где и острые язвы. Чаще всего это изъязвление округлой формы диаметром от 0,5 до 2 см, однако иногда отмечают изъязвления значительно больших размеров. В дне и стенках изъязвления образуются разрастания грануляционной ткани (рис. 138). Их толщина вначале составляет доли, а затем несколько миллиметров. Грануляционная ткань постепенно созревает и превращается в фиброзную рубцовую ткань. Постоянно обнаруживается выраженное в различной степени нарастание на этот дефект эпителия.

Наряду с  этими регенераторными изменениями  обычно выявляются признаки обострения процесса. Они заключаются, прежде всего, в том, что под влиянием желудочного сока, а также сосудистых расстройств в этой области вновь возникают острые некротические изменения грануляционной ткани и слизистой. В этом случае на дне и стенках язвы обнаруживаются бесструктурные буроватые массы. В дальнейшем снова будет происходить затихание процесса, чаще под влиянием лечения. Стенка такой язвы несколько плотнее, чем у острой язвы, серовато-красного цвета. По мере созревания этой ткани и превращения ее в рубцовую стенки и дно язвы будут становиться все более плотными. Одновременно изменяется и ее цвет — она из серовато-красной становится серой, затем беловатой. Толщина ее возрастает в несколько раз, из-за все продолжающегося образования грануляционной ткани на внутренней поверхности органа. Поверхность язвы в случае затихания процесса светло-се-рая, гладкая. При прогрессировании язвы на ее поверхности имеется слой желтовато-серых рыхлых некротических масс толщиной до 1—2 мм. По краям хронической язвы обычно видно нависание слизистой оболочки.

Края язвы могут быть одинаковыми со всех сторон, в других случаях край, направленный в сторону пищевода, будет подрытым, а в сторону двенадцатиперстной кишки — ступенчатым. Это объясняют сдвиганием слизистой оболочки при перистальтике желудка. Возможно, что большее углубление к входу зависит от задержки здесь желудочного сока, который переваривает эту стенку.

В случае заживления хронической язвы происходит рубцевание, выраженное значительно сильнее, чем при острой язве. В результате возникают очень характерные изменения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, окружающей эту язву, с образованием складок, идущих звездообразно по направлению к этому дефекту. Кроме того, в этом месте возможно резкое сужение (стеноз) просвета органа, особенно если рубцующаяся язва находится в пилорическом отделе желудка или двенадцатиперстной кишке.

Среди других местных осложнений очень важным является кровотечение, возникающее в том случае, если в некротический процесс захвачены кровеносные сосуды. Количество излившейся крови при таком осложнении может доходить до нескольких сот миллилитров.

Второе грозное  осложнение наблюдается в случае некротизации всех слоев стенки органа, т. е. развития перфорации (прободения). В результате этого содержимое органа обычно попадает в брюшную полость, вследствие чего здесь возникает тяжелый воспалительный процесс — перитонит, как правило, фибринозно-гнойный. Однако перфорация не всегда происходит в свободную брюшную полость. В частности, такая язва может распространиться в какой-либо расположенный вблизи орган. Это происходит следующим образом: по мере приближения изъязвления к наружным слоям стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, все дальше и дальше за пределы этого органа распространяются разрастания грануляционной ткани, благодаря которым происходит срастание его с соседними органами. В дальнейшем язвенный процесс распространяется через спайки в припаянный орган. Такое осложнение называется пенетрацией. Она может произойти, например, в поджелудочную железу. Однако этот орган из-за характера своих ферментов противостоит действию желудочного сока, и в дне язвы в таком случае видна мелкодольчатая структура этой железы. В других случаях может произойти пенетрация в печень. Печень переваривается желудочным соком и по мере поступления его в печени образуется пещерообразный дефект. Возможна пенетрация и в другие органы.

В области  хронической язвы желудка возможно развитие рака, что объясняют постоянно происходящими здесь регенераторными разрастаниями эпителия в краях язвы, которые в какой-то момент могут потерять способность регулироваться организмом. Однако сочетание язвы и рака желудка может быть и случайным совпадением, тем более что в 12-перстной кишке рак, для которого эта локализация редкая, не осложняет хроническую язву.

Микроскопическая  картина хронической язвы желудка. Зависит от периода течения заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна  рубцовая ткань, которая вытесняет  мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцо-вой  ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и  суженным (иногда облитерированным) просветом, встречаются разрастания нервных  волокон, напоминающие ампутационные  невромы. С поверхности рубцовая ткань чаще всего в период ремиссии покрыта слизистой оболочкой, последняя  обычно отсутствует при гигантских язвах. В краях язвы обычно развивается  хронический периульцерозный гастрит  с явлениями гиперплазии эпителия.

В период обострения картина дна язвы кардинально  меняется, так как в области  дна и краев появляется широкая  зона фибриноидного некроза, которая  прикрыта сверху фибри-нозно-гнойным  экссудатом, а снизу зону некроза  обрамляет грануляционная ткань  с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых  много полиморфно-ядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается  зона гру-боволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют  не только экссудативно-некротические  изменения ее дна, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко  с