Шпаргалка по "Физике"

тромбами  в их просветах, а также мукоидное  и фибриноидное на бухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи  с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в  период обострения увеличиваются и  вглубь и в ширину, вызывая опасность  возникновения тяжелых деструктивных  осложнений.

8.Легкое  при гриппе. Репродукция этих вирусов происходит прежде всего в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — ней-раминидазе

Вирусы можно  обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех  случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере (рис. 92А). Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании (рис. 92Б). Большие скопления  вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных  гранул в цитоплазме клеток.

Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь  возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного (парциального) некроза или приводящие к гибели-всю  клетку (рис. 92В, Г). Участки парциального некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение  формы пораженной клетки — ги-гантоклеточный метаморфоз (рис. 93А, Б). Такие клетки существенно увеличиваются в  размерах как за счет цитоплазмы, так  и ядра. Последнее при РНК-

вирусных  инфекциях остается светлым^при  инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синтицйальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам, которые  возникают в культурах тканей. Так при респираторно-синцитиальной  инфекции в эпителии бронхов и  альвеол возникают многорядные  сосочковидные разрастания, в респираторных  отделах с образованием симпластов клеток. При парагриппе, преимущественно  в мелких бронхах, со стороны эпителия отмечаются подушкообразные разрастания.

Возникают также  нарушения кровообращения, проявляющиеся  прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный  отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных  белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся  по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях  с более длительным течением . Эти  очаговые спадения легких (частичный  ателектаз или дистелектаз) связаны  с нарушением образования сурфактанта (рис. 95).

На поздних  стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной (см. рис. 1ОА), при этом возможна его многорядность (рис. 96), а иногда, особенно при повторных  ОРВИ — истинная метаплазия эпителия.

Макроскопические  изменения при неосложненных  ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном  воспалении дыхательных путей. Их слизистая  розовая, с нежными желтоватыми  наложениями. В респираторных отделах  обнаруживаются западающие участки  умеренного уплотнения красновато-синюшного  или красно-фиолетового цвета. Без  вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или  микоплазмоза) геморрагического или  фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или  геморрагической пневмонии ("большое  пестрое легкое") даже при гриппе не выявляется.

При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, закономерно  наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного  мозга и других), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.

9.Массивные  некрозы при гепатите Боткина. Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фе-кально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские сады, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), который доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда называют болезнью Боткина.

10.Мозговидное  набухание пейеровой бляшки при  брюшном тифе. Брюшной тиф. Основные структурные изменения, вызванные Salmonella typnf abdominalis, наблюдаются в тонкой кишке; наряду с ними обычно развиваются (хотя и слабее выраженные) изменения других отделов желудочно-кишечного тракта.

В течение  первой недели заболевания развиваются  изменения в собственной пластине слизистой оболочки кишки (катаральное  воспаление) и изменения ее лимфоидного  аппарата - "мозговидное набухание" пейеровых бляшек (рис. 125), условно  расцениваемые как проявления I стадии брюшного тифа.

При гистологическом  исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки (гранулемы), состоящие в основном из крупных одноядерных мононуклеарных клеток ("тифозных"). Макроскопически  поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1—1,5 м терминального  отдела подвздошной кишки и достигают  максимума у самой бау-гиниевой (илеоцекальной) заслонки. В просвете кишки обнаруживаются полужидкие или  кашицеобразные массы с небольшой  примесью слизи. Слизистая оболочка пораженных отделов кишечника умеренно полнокровна. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические  узлы заметно увеличены в размерах, сочные, мягко-эластичные, красноватого цвета. Рельеф повер-

хности групповых  фолликулов (пейеровых бляшек) напоминает в миниатюре поверхность больших  полушарий головного мозга.

В случае выздоровления  на этой стадии болезни (которое может  наступать гораздо чаще, чем принято  думать, в том числе и у детей), вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. ^ При ином течении брюшного тифа происходит дальнейшее прогрессиро-вание болезни с развитием, чаще всего на 2—3-й неделе, некротических изменений лимфоидного аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Макроскопически некрозы вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки имеют грязно-серый цвет, при пропитывании их желчными питментами они становятся коричнево-зелеными. Эти изменения обозначаются как проявления II стадии брюшного тифа.

В конце 2-й  или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных  масс (III "стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают  изъязвления, очертания которых  повторяют размеры лимфатических  фолликулов. Края свежих язв имеют  форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны  остатки некротизированной ткани. Образование язв может сопровождаться аррозивным кровотечением.

11.Подострый  гломеруло нефрит. Быстро прогрессирующий (подострый, злокачественный) подострый гломерулонеф-рит. Его наиболее типичной чертой являются пролиферативные изменения. В клубочках они заключаются в пролиферации эндотелия и клеток мезангия, что приводит к увеличению гломерул в размерах. Наряду с этим имеется небольшая примесь нейтрофильных лейкоцитов. Эти изменения сочетаются с фибриноидным некрозом отдельных петель капилляров и их тромбозом. Кроме того, отмечается компенсаторная гипертрофия сохранившихся интактных клубочков. Характерной чертой подострого гломерулонефрита являются выраженные экстракапиллярные изменения — пролиферация эпителия капсулы, который образует полулуния (рис. 155В). Последние, сдавливая капилляры гломерул, приводят к их коллапсу, что наряду с тромбозом капиллярных петель ведет к склерозированию клубочков.; Происходит и организация клеточных полулуний. Диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита ставится при обнаружении полулуний не менее, чем в 50% клубочках, т.к. отдельные полулуния могут формироваться и при других гломерулопатиях.

При ультраструктурном  исследовании выявляются повреждения  базаль-ной мембраны. У части больных  с помощью иммунофлюоресценции  определяются субэпителиальные отложения Ig G и СЗ компонента комплемента. В  других случаях депозиты не обнаруживаются.

Изменения гломерул могут сопровождаться развитием  нефротического синдрома и дистрофическими  изменениями нефротелия канальцев.

Макроскопически почки несколько увеличены в  размерах, пестрые с мелким желтым (за счет отложения липидов) крапом, при наличии же кровоизлияний  отмечается и красный крап ("большая  пёстрая почка").

Прогноз серьёзный  и зависит от количества полулуний. Неблагоприятным считается наличие  полулуний в 80% клубочков и более.

12. Острый бородавчатый эндокардит (ревматизм)сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия для образования тромбов, которые располагаются по краю клапана и представлены в основном фибрином (белый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют бородавками.

13. Артериосклеротический нефросклероз.

Артериосклероз- обозначаются все изменения сосудов  с уплотнением стенки прежде всего  из-за разрастания в ней соединительной ткани. К артериосклерозу относятся: атеросклероз, первичный кальциноз  артерий, сифилитический мезаортит (см. стр. 95, 355), гиалиноз, артериолосклероз (см. стр. 000). ВСе эти процессы имеют  различное происхождение и разное клинико-анато-мическое значение. Наиболее важным из них является атеросклероз.- Атеросклероз. Это хроническое заболевание, встречающееся преимущественно  у лиц пожилого возраста и являющееся одной из основных причин смерти взрослых людей (рис. 78). Оно заключается в  нарушении обмена веществ, прежде всего  липидного, с последующим отложением во внутреннюю оболочку (интиму) артерий  липопротеидов в основном очень  низкой (в составе которых преобладают  триглецириды) или низкой плотности (с преобладанием холестерина  и фосфолипидов). В ответ на поступление  липидов в стенку сосудов происходит реактивное разрастание соединительной ткани. Эфиры холестерина, с одной  стороны, поступают в организм с  пищей (что связанос особенностями  питания), с другой стороны — образуются эндогенно, что усиливается под  влиянием стрессорных воздействий.

Этим изменениям предшествуют долипидные, которые правильнее рассматривать как предшествующие атеросклерозу изменения (условия). В это время происходит усиление проницаемости эндотелия и мембран  интимы с накоплением кислых гликозаминогликанов. Морфологически этот процесс имеет  характер мукоидного набухания. В настоящее  время появились данные о вероятной  роли в патогенезе атеросклероза  хронических инфекционных поражений, прежде всего вызванных Chlamydia pneumoniae.

На липидной стадии атеросклероза (липидоз) изменения  возникают прежде всего в аорте, особенно в брюшном ее отделе, преимущественно  вблизи от места отхождения крупных  артерий, а также в венечных артериях сердца, сосудах основания головного  мозга и других крупных артериях, т. е. в тех участках сосудов, которые  испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие. Процесс начинается с  очагового отложения липопротеидов  в несколько на-бухшем основном веществе стенок артерий, особенно между эндотелием и внутренней эластической пластинкой (липидные пятна) (рис. 79А).

В дальнейшем появляются макрофаги, которые фагоцитируют эти липи-ды и в результате превращаются в пенистые (ксантомные) клетки. Они  могут происходить и из гладкомышечных клеток. Позже образуются преколлагено-вые (аргирофильные), коллагеновые и эластические волокна. Макроскопически поврежденный участок уплотняется и возвышается  на 1—2 мм над поверхностью интимы сосудов. Такие изменения обозначаются термином фиброзная бляшка (рис. 79Б). Она обычно имеет овальную форму и располагается  по длиннику сосуда. Размеры бляшек в зависимости от диаметра сосуда—от  нескольких до 10—15 мм в длину и  до 6—7 мм в ширину. На ранней стадии, пока в бляшке содержатся липиды, она желтого цвета. Позднее, по мере их рассасывания, бляшка становится белой. В связи с тем, что атеросклероз протекает волнообразно, с периодами гиперхолестеринемии, происходит повторное отложение липидов в кровеносные сосуды, в том числе в дистальный участок уже имеющейся атеросклеротической бляшки, с вовлечением в процесс и прилежащей к этому месту неизмененной стенки сосуда, т. е. образуются "двухэтажные" бляшки.

В дальнейшем атеросклеротические бляшки могут  подвергаться:

1) атероматозу,  т. е. распаду центральных участков  желтой атеросклеротической бляшки, в случае вовлечения в этот  процесс поверхностных слоев  бляшки, включая эндотелий, происходит  ее изъязвление, в этом участке,  как правило, образуется пристеночный  тромб, хвостовая часть которого  в дисталь-ном направлении выходит  за 

пределы изъязвления, часть тромба, особенно его хвост, нередко отрывается и превращается в эмбол, в области изъязвления  под давлением крови на протяжении нескольких^антиметров может произойти  расслаивание стенки аорты преимущественно  по ее медии; 2) вторичному кальцинозу.

14.плоскоклеточный  рак.Эпидермальный (плоскоклеточный) эпидермиса развивается рак возникает в коже, в слизисти оболочках полости рта, пищевода,дистальных отделов прямой кишки, гол совых связок, влагалища, шейки матки, в бронхах (в случае метаплазии эпип лия при курении, хроническом бронхите). В зависимости от степени дифф| ренцировки различают ороговевающий и неороговевающий раки.