Шпаргалка по "Физике"

Разумеется, в этих условиях отделить естественную эволюцию болезни от индуцированной так же трудно, как и ответить на вопрос, в какой мере терапевтический патоморфоз определенного заболевания "подготовлен" влиянием общих экологических и социальных факторов на человека и человечество. Вместе с тем, когда речь идет о патоморфозе заболеваний или группы болезней, можно найти конкретные причины и попытаться вычленить из них главные.

Наиболее  полно изучены причины патоморфоза  инфекционных, инфекционно-аллергических и опухолевых заболеваний. "Специфика" патоморфоза того или иного заболевания (или группы болезней) определяется особенностями факторов как эпидемиологического, так и терапевтического характера. Поэтому для перспективного изучения проблемы важно знание комплекса общих и частных причин, ведущих к патоморфозу, особенностей и удельного веса каждой из этих причин и их взаимоотношений.

■ Патоморфоз, индуцированный врачом, может стать  процессом, им же управляемым.

Для этого, помимо эпидемиологических факторов, необходимо знать структурно-функциональные основы механизма действия лечебных средств, т.е. пато- и морфогенез самого патоморфоза. 

3.Некротическая  ангина при скарлатине - обратить внимание на увеличение миндалин, яркую гиперемию зева и участки серо-желтого цвета в области корня языка и устьев крипт;

   Скарлатина - одна из ферм стрептококковой  инфекции в виде острого инфекционного  заболевания с местными воспалительными изменениями, чаще зееа.

Этиология:

  (3-гемолитический S.pyogenes группы А, играет ! роль предварительное повреждение эпителия i вирусами. Патогенез:

Источник  инфекции: бактерионосители, больные, в , том числе с другой формой стрептококковой | инфекции (рожа, например)

Пути инфицирования:  -воздушно-капельный

-алиментарный (молоко)

-непрямой  контактный (через предметы).

Чаще болеют дети

Классификация

-фарингеальная  форма (первичный очаг -миндалины)

-экстрафарингеальная  форма (чаще кожная) Болезнь имеет  два периода развития:

1). Первый  период скарлатины. В месте первичной  фиксации возбудителя возникает первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. 6 этот период наблюдаются токсические явления (сыпь, лихорадка) связанные токсинемией.

2). Второй период скарлатины.

     Развивается на 3-5 неделю от начала  болезни. При благоприятном течении  первого периода, второй может  и не наступить. Развитие второго  периода связано с тем, что  стрептококки через лимфатические   пути  попадают  в  кровоток  и вызывают аллергизацию организма.  Поражаются суставы, почки, сосуды, сердце. Из-за изменения проницаемости  сосудов во втором периоде  может развиваться сепсис. Морфологические изменения: 1. Первый период скарлатины. 1) Изменения зева и миндалин Макроскопические изменения: Развивается   катаральная   ангина   (миндалины гиперемированы, увеличены) или некротическая ангина (на поверхности и в устьях крипт гипереми-рованных и увеличенных миндалин появляются сероватые   участки   некроза;   при   отторжении некротических масс на их месте появляются язвы). При тяжелом течении ангины видны сероватые участки некроза на мягком небе, глотке, евстахиевой трубе, лимфатических узлах и клетчатке шеи. некрозы развиваются под   действием токсинов. Могут быть рыхлые пленчатые наложения фибри-

Зев гиперемирован (пылающий зев) - несколько

неточный  термин, поскольку зевом называется

отверстие между  ротовой полстью и глоткой,

правильнее  говорить о гиперемии стенок зева,

которая распространяется на ротовую полость,

язык (малиновый  язык), глотку.

Л/у шеи  увеличены гиперемированы, на разрезе

видны участки  некрозов.

Микроскопически:

- вокруг некроза  полнокровие, отек, затем зона

демаркационного воспаления.

        Распространение возбудителя.

- лимфогенно (регионарные л/у   -• первичный  скарлатинозный комплекс)

-гематогенно  (тромбофлебит, сепсис с метастатическими гнойниками)

-интрэканаликулярно (этмоидит, отит) 2) Кожа.

На 2 день болезни  на гаперемированной коже появляется мелкая ярко-красная сыпь, которая  покрывает всю поверхность тела, кроме носогубно-го треугольника. Через 2-3 недели начинается пластинчатое шелушение (слущивание пластов некротизированных  верхних слоев эпителия). Микроскопически:

-   полнокровие,   отек,    лимфогистиоцитарные  периваскулярные    инфильтраты.    паракератоз, дегенеративные изменения  и некроз поверхностных слоев эпителия. 3} Другие органы:

Печень, миокард, почки: дегенеративные изменения, лимфогистиоцитарные инфильтраты. Селезенка, лимфоидная ткань кишечника: гиперплазия  В-зон  с  плазматизацией.   миелоидная метаплазия.

Головной  мозг и вегетативные ганглии: расстройства кровообращения, дегенеративные изменения. Токсическая форма: резкая гиперемия зева, распространяющаяся на пищевод, спабовыражек-ная гиперплазия лимфоидной ткани, резкие расстройства кровообращения и дегенеративные изменения органов.

Септическая форма: тяжелые гнойно-некротические изменения в области первичного аффекта (остеомиелит височной кости, заглоточные абсцессы, флегмоны шеи) и их прогрессиро-вачие; абсцессы мозга, аррозия сосудов щеи

Билет 33.

1.Хронические  миелопролиферативные заболевания - неопластические заболевания, при которых опухоль развивается из клетки-предшественницы миелопоэза, с сохранением возможности ее дифференцировки до зрелых форм, причем с преобладанием одного ростка, что определяет вид опухоли Классификация:

-         хронический миелолейкоз (ХМЛ)

-                   истинная полицитемия, (болезнь Вакеза), эритроцитарный ХМЛ

-                   мегакзриоцитзрный (эссенциальная  тром-боцитемия),

мегакариоцитарный ХМЛ

-                  идиопатический миелофиброз с  миелоид-ной метаплазией

Примечание: последние три формы являются ХМЛ, но традиционно их не называют лейкозами. Собственно хроническим  лимфолейкозом называют состояние с преобладанием дифференцировки неопластических клеток по гранулоцитарному пути. Этиология:

При ХМЛ клетки костного мозга содержат филадельфийскую  хромосому. транслокация участка 9 хромосомы  на 22, с экспрессией химерного белка (протеинкиназа р210). При эссенциа

ной тромбоцитемии  хромосомные нарушения не выявляются. При болезни Вакеза и идиопатиче-ском миелофиброзе филадельфийской хромосомы  не обнаруживается, но встречаются  другие делении и транслокации.

1. Хронический  миелоидный лейкоз. Значение:

ХМЛ поражает людей 30-60 лет с пиком заболеваемости в возрасте 45 лет. У детей на долга ХМЛ приходится 4% всех лейкозов; у них он протекает с ■некоторыми особенностями и иногда выделяется в отдельный подтип - ювенильный ХМЛ. Течение:

1.                    Медленная фаза (хроническая, доброкачественная)

Длится несколько  лет (около трех). Нарастает количество нейтрофилов со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитоа. Отмечается спленомегалия

2.                               Фаза акселерации (терминальная  стадия,

злокачественная). Течение обостряется в виде Властных кризов, имитирующих картину острого лейкоза. Появляются властные формы: миелобяасты, эритроб-ласты, монобпасты и недифференцированные властные клетки. Развивается гепатоспленомегалия, увеличение л/у, лей-кемическая инфильтрация кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, геморрагический синдром.

Сейчас считается, что опухолевый клон развивается  не из миелоидной полустволовой клетки, а из стволовой клетки 1 класса, поэтому иногда при бластном кризе происходит накопление лимфой

|мфоидных

бластов Морфологические проявления;

1. Костный  мозг (плоских кости, эпифизы и  диафизы трубчатых костей) сочный, серо-красный или серо-желтый  гноевидный (пиоидный костный мозг). Содержит бластные клетки, промиелоциты, миелоциты, клетки с измененными  ядрами, кариопикнозом или кариолизисом. Возможен реактивный остеосклероз, аплпзия костного мозга, панцитопения.

2.                                 Кровь серо-красная, органы малокровны  стенка   сосудов   инфильтрирована   лейкозными клетками,   а   просветы   сосудов   закупоривают

сосуды.

3.                             Селезенка: резко увеличена (6-8 кг). На разрезе: темно-красная,   фолликулы атрофичны, видны участки ишемических инфарктов, склероза, гемосидероза.     Ткань селезенки вытесняется лейкозным инфильтратом.

4.                               Печень: увеличена (5-6 кг). Поверхность гладкая. На разрезе: серо-коричневая, Микроскопически:

-          жировая дегенерация гепатоцитов,  лейкозная инфильтрация по ходу    синусоидой, реже в портальных трактах и капсуле, гемосидероз.

5.                              Лимфатические узлы: увеличены, мягкие, серо-красные.

Микроскопически:

-         лейкозная инфильтрация.

6.                                 Лейкозкэя инфильтрация: в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника,  почках,

коже.

7.                          Нейролейкемия - лейкозная инфильтрация

головного мозга  и его оболочек. Особые формы: а). Ювенильный ХМП

У детей заболевание  характеризуется появлением фетэльного гемоглобина, моноцитозом и моноци-тарной инфильтрацией органов, тромбоцитолени-ей. отсутствием филадельфийской хромосомы. Ювенильный ХМЛ может быть врожденным, может сопровождать синдром Дауна. Прогноз юзенильно-го ХМЛ лучше, чем у взрослых

б). Хронический  эоэинофильный лейкоз Происходит накопление в основном эозинофиль-ных гранулоцитов Осложнения ХМЛ:

-           аутоинфекции

-         тромбогеморрагический синдром Исходы ХМЛ:

-          летальный

-          ремиссия на фоне лечения

Средняя продолжительность  заболевания 7 пет. При начале лечения  в медленную фазу возможна стойкая  ремиссия, однако она как правило  непродолжительная, филадельфийская хромосома сохраняется. При лечении человеческим аИФН ремиссия продолжается до 6 лет и более, у некоторых больных достигается цитогенетическая ремиссия.

2. Истинная  полицитемия, (болезнь вакеза), хронический  эритроцитарный лейкоз. Патогенез;

Появляется  клон клеток с чувствительностью  к минимальным концентрациям  эритропоэтина; при снижении выработки  эритропоэтина нормальные эритроциты не вырабатываются, а аномальный клон эритроцитов пролиферирует. Это  вариант патогенеза по материалам лекции, по другим данным опухолевый клон представлен  клетками нечувствительными к эритропоэтику  вовсе, a

пролиферация  стимулируется фактором Уорда-Робинсона, и а этом варианте патогенез связан с низкой концентрацией эритропоэтина, при которой нормальные эритроциты не вырабатываются. Морфологические проявления.

Появление     очагов     экстрамедуллярного кроветворения и развитие гепатоспленомегалии, кожа и слизистые вишнево-красные, гипертрофируется миокард (особенно левый желудочек). • Осложнения:

-                        тромбо-геморрагический синдром  {связан с нарушением   реологических   свойств   крови   и повышением  количества тромбопластина, который  попадает в кровоток из разрушающихся  клеток)

-          миелофиброз с развитием панцитопении.

3.               Мегакариоцитарный (эссенциальная  тромбо-цитемия),   хронический   мегакариоцитарный лейкоз.

Поражает  пожилых людей. Как правило, осложняется кровоизлияниями, тромбозами, иногда миелофиброзом.

4.                                 Миелоидная метаплазия, идиопатический  миелофиброз.

Ведет к склерозу костного мозга и полному прекращению  кроветворения. Считается, что фиброзное  замещение костного мозга связанно с развитием мегакариоцитарного лейкозного колона, который выделяется фактор роста фибробластов и 4ТЦФ (ингибитор  коллагеназ). Может развиваться как  самостоятельная форма или как  исход другой, часто сочетается с  болезнью Вакеза.

Морфологические проявления:

Увеличение  л/у, сепезенки, печени, активизация в них гемопоэзз.

2.Лучевая  болезнь. при повторном воздействии на организм ионизирующих излучений в сравнительно малых дозах, но все же превышающих предельно допустимые уровни, возможно развитие клинического синдрома, определяемого термином «лучевая болезн ь». Это может наблюдаться у контингента лиц, работающих в условиях ионизирующего излучения в соответствующих учреждениях. Сказанное обязывает врачей всех специальностей быть знакомыми с теми повреждениями, которые могут возникнуть при соприкосновении человека с источниками ионизирующего излучения. Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая  болезнь. Эта болезнь стала известна сравнительно недавно. В зарубежной литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.