Шпаргалка по "Физике"

-доброкачественные  опухоли: полипы эндометрия (железистые или железисто-фиброзные) -выросты эндометрия иногда в форме сосочков.

-злокачественные:  аденокарцинома (высоко и низко  дифференцированная)

4. Эндометрит.

а) Острый эндометрит

Острый эндометрит чаще вызывается условно-патогенной флорой и возникает после родов, абортов. Слизистая покрыта гнойными или  фибринозно-гнойными наложениями (иногда лленчатые серые или серо-красные). Может осложняться метритом или  тромбофлебитом, который а свою очередь  может осложниться сепсисом.

6) Хронический  эндометрит Хронический эндометрит  морфологически выражается в хроническом катаральном воспалении слизистой. Слизисто-гнойное или гнойное отделяемое, часто обильное (бели). Слизистая полнокровна, инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами. Эпителий желез в состоянии пролиферации или десквамации.

Классификация;

-атрофический  эндометрит (атрофия желез при  длительном течении эндометрита)

-кистозный  эндометрит (кистозное расширение  желез, вследствие сужения просвета  в результате разрастания соединительной  ткани и сгущения секрета)

-гипертрофический

3. фиброзно-ка-вернозный туберкулез.  Наиболее тяжелой формой вторичного туберкулеза является фиброзно-ка-вернозный туберкулез легких, возникающий в случае массивного разрастания вокруг каверны туберкулезной грануляционной ткани, которая постепенно превращается и рубцовую. Тяжистые разрастания соединительной ткани появляются и в окружающей каверну легочной ткани. Величина каверн может быть различной: от 1-2 см (малые каверны) до 6 см и более (крупные каверны)

Билет 30

1.Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты  течения, основные морфологические  проявления, осложнения, исходы, значение.Миелоид.опухоли

Гемобластозы - неоппэстические клональные заболевания, которые характеризуются некоординированной пролиферацией клеток крови (на уровне незрелых клеток или клеток подвергшихся бласттрансформации). Классификация гемобластозов:

1. По месту  возникновения неопластического  клона:

-системные  (в костном мозге): лейкозы

-регионарные  (вне костного): лимфомы . 2. По цитогенезу:

-лимфоидные (особенностью лимфоид-ной ткани  является то, что                                                                                                                                                     зрелые клетки могут подвергаться  бласттрансформации)

-миелоидные

-гистиоцитарные

3. По степени  злокачественности:

-низкой степени  злокачественности

-высокой  степени злокачественности. Опухоли  низкой степени злокачественности

могут переходить в опухоли

высокой степени  злокачественности.

Лейкозы (лейкемия, белокровие)

Этиология:

Лейкозы, как  опухоли, полиэтиологические заболевания, вызываемые факторами, способными вызвать мутацию клеток кроветворной системы, активация протоонкогенов, хромосомные аббера-ции.

Мутагены, вирусы (HTUV-1, HTVL-2, вирус Эпсштейна-Барр), ионизирующее излучение, химические вещества (дибензантрацен, бензпи-рен).

Течение:

Происходит  пролиферация опухолевых клеток в костном  мозге с угнетением нормальной кроветворной ткани. Больше всего страдает тот  росток, клетки которого являются началом  опухоли. Угнетение происходит за счет активации ингибирующих механизмов и увеличения объема опухолевого клона. В крови увеличивается общее число лейкоцитов.

Клинические проявления с самого начала носят  системных характер и отражают угнетение  всех функций крови:

-угнетение эритроцитов: анемия.

-угнетение лейкоцитов: иммунодефицит.

-угнетение   мегалоцитарного  ростка: геморрагический синдром,

рэзвитие     полиоргэнной    недостаточности.

Для острых лейкозов характерно лейкемическое зияние (провал) - отсутствие переходных форм при увеличении количества бластов. Для хронических  лейкозов характерен бпастный криз —  смена моноклоновости лоликпоновостью, картина периферической крови имитирует  картину острого лейкоза (в том  числе лейкемический провал)

Миелобластные

ОМЛ - неопластические  заболевания крови, при которых  опухолевый клон является потомком лолустзоловой  миелоидной клетки. М,,-о.недифференцированный (редко встречается) Морфологические проявления:

Микроскопически: недифференцированные клетки

1.Лейкемическаи  инфильтрация: костного мозга, селезенки,

лимфатических узлов и лимфоидных образований (миндалины, групповые лимфатические и солитарные фолликулы), слизистых, стенок сосудов, миокарда, почек, головного мозга и мозговых оболочек.

-незначительная  гепатоспленомегалия

-костный  мозг красный (иногда с сероватым оттенком), сочный.

2.Кровоизлияния:  в коже, слизистых, внутренних органах, головном мозге. Больные умирают от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечных кровотечений, язвенно-некротических осложнений, сепсиса.

• Осложнения:

Сепсис,   желудочно-кишечные   кровотечения, инсульты, язвенно-некротические осложнения (некротическая ангина, некротический  гингивит).

Хлоролейкоз - разновидностью о. недифференцированного лейкоза,

который проявляется  опухолевыми разрастаниями в  костях лицевого черепа, реже 8 других костях и внутренних органах (печень, селезенка, почки). Узлы опухоли состоят  из атипичных недифференцированных клеток миелоидного ростка и имеют зеленоватый цает, за счет присутствия протолор-фиринов.

М,-миелобластный  без созревания (20%) М;-миелобластный  с частичным созреванием (30%) Морфологические проявления:

Лейкемическая инфильтрация костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек (особенно ЖКТ), легких, головного мезга, реже л/у и кожи.

-костный  мозг: красным или сероватым, ииогда  зеленоватый (гноевидный) - пиоидный  костный мозг.

-селезенка,  печень и л/у увеличены.

Смерть  наступает  от  кровотечений,   язвенно-некротических    процессов,    присоединившейся инфекции, сепсиса. М₃-проыиелоцитарный (5%) Микроскопически   ядерный и клеточный полиморфизм, псевдоподий, гранулы гликозаминогли-канов. Течение лейкоза быстрое и злокачественное.

• Осложнения:

ДВС-синдром (гранулы промиелоцитов содержат активаторы свертывания крови), желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния е мозг.

М₄-миеломонобластныи (30%)

М₅-монобластный (10%)

Часто   поражаются  десны,   кожа,   центральная нервная система

М₆-эритромиепобластный (5%)

Мт-мегакариобластный

3. Миелодисплазии (предлейкозы)

К этой группе относятся рефрактерные анемии. Костный  мозг увеличивается ь объеме, в крови панцитопения. Патогенез не ясен, возможен блок дифференцировки на выходе из костного мозга. В трети случаев переходит в острый лейкоз

Врожденный лейкоз

Врожденный  лейкоз - лейкоз, развивающийся внутриутробно, встречается редко. Чаще относится к ОМЛ. Морфологические проявления

Гепатоспленомегалия, увеличение л/у, выраженной диффузной  и узловатой лейкозной инфильтрация многих органов (печень, поджелудочная железа, желудок, почки, кожа, серозные оболочки) и по ходу пупочной вены и портальным трактам печени. Течение быстрое, смерть наступает от проявлений геморрагического синдрома. Значение острых лейкозов

У 80% детей  страдающих лейкозами ОЛЛ, у 20% ОМЛ. ОМЛ характерен для возраста 15-40 лет, а ОЛЛ - 4-5. При ОЛЛ прогноз  благоприятнее (продолжительность  жизни 14 лет, течение медленное), при  ОМЛ прогноз значительно хуже, пациенту требуется пересадка костного мозга.

Исходы остр.лейкозов:смерть от осложнений,ремиссия под влиянием лечения.

2. Сахарный  диабет. Этиология, патогенез, формы.  Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Сахарный  диабет - заболевание, обусловлен-.   ное абсолютной или относительной  недостаточно-\   стью инсулина. '   Классификация: i      А. Первичный

1.СД I типа (ИЗСД, гипоинсулинемический)

la - обусловленный средовым воздействием при

генетической  предрасположенности

1Ь -"Эгонтанный  аутоиммунный процесс

Ic — ггервичное поражение В-клеток химическими

или J вирусными   диабетогенами   с   развитием

аутоиммунной  реакции

2.СД II типа (ИНСД, гилеринсулинемический) На-у нетучных

lib - у тучных

Не - MODY (диабет взрослых в юности)

Б. Вторичный

1.Неаутоиммунные  повреждения поджелудочной  железы   (панкреатит,   удаление,   опухоли, муковисцедоз=кистофиброз         поджелудочной железы, гемохроматоз)

2.эндокринопатии  (с.Кушингэ,   акромегалия, гипертиреоз,  глюкогономз, множественная неоппа-стическая  полиэндокринопатия MEN-1)

3.Ятрогенный  диабет (при применении кортико-стероидов,  оральных контрацептивов, антидепрес-

сэнтов и  др.)

4.Диабет   при   генетически   обусловленных  синдромах   (липодистрофии,   синдроме   Дауна, с.Кляйкфепьтера,  атаксия-телеангиоэктазия)

В. Диабет беременных (гестационный СД) Этиология и патогенез:

изсд

И.ЗСД имеет  мультифакторную этиологию. Провоцирующий фактор на фоне генетической предрасположенности, запускает аутоиммунный процесс против островков Лангерганса. Провоцирующее событие:

-инфекционные  диабетогены (корь, краснуха паротит,  цитомегаловирусы, вирус Эпштейн-Барр)

-кеинфекционные  диабетогены (пентамидин бычий  сывороточный альбумин - белок коровьего  молока, нитрозамины, пищевые цианиды)  Наследственная   предрасположенность:   склонность к аутоиммунным реакциям связанная с локусом генов ГКГС в коротком плече 6й хромосомы (ген HLA-DQ).

Аутоиммунный  процесс:

-действие  цитотоксических лимфоцитов (CD8+)

-повышенная  активность АЗКЦ

-антиостровкоеые  антиядерные антитела

-аутоантитела  против поверхностных антигенов  эстровковых клеток

-аутоантитела  к цитоплазме клеток островков

- аутоантитела  к собственному инсулину ИНСД - гетерогенная по этиологии и  патогенезу группа забслеааний.  объединенная относительной инсулиноеой  недостаточностью

Причины ИНСД:

-недостаточный  ответ В-клеток на глюкозу

-нарушения  структуры и протеолмза проинсу-

лина

-нарушения  инсулиновых рецепторов

-пострецепторные   нарушения   в   клетках мишенях

Часть случаев  ИНСД является составной частью наследственного  метаболического синдрома X. при котором также наблюдается гипертенэия, атеросклероз, нефропатия, ожирение гидроидного

типа.

Абсолютная  или относительная недостаточность  инсулина вызывают схожие метаболические и гормональные сдвиги, которые могут  быть выражены по-разному (при ИНСД количество инсулина в крови и его качество могут быть в норме, что ограничивает патологические реакции).

- инсулинодефицт  на фоне увеличения контрин-

сулярных  гормонов 

-гипергликемия  в пользу инсулиннеэависимых

органов

-усиление  гпикогенолиза, снижение эффективности работы цикла Кребсз, увеличение липолиза,

\   усиление распада белков.

Морфологические проявления: \   1. Изменения в поджелудочной железе I      — уменьшение железы в размерах

-лимфоцитарная  инфильтрация при СД 1 типа

-дистрофические  изменения 8-клеток

-уменьшение  островков Лангерганса

-фиброз и  гиалиноз островков (неспецифично, из-за сосудистых изменений)

-покальный  амилоидоз при СД II типа

?. Мэкрознгиопатия  (более быстрое и тяжелое развитие  атеросклероза) 3 Микроангиопатия:

Плэзморагическое  повреждение баззльной мембраны мелких сосудов с исходом в  склероз, гиалиноз. Утолщение базэльной  мембраны. Васкупиты (лимфогистиоцитарная  инфильтрация стенки сосуда, пролиферация эндотелия и перигелия):

-ретинопатия   —   микроаневризмы   сосудов  (разрыв, тромбоз, прорастание сосудов  в стекловидное тело)

-почки

-головной  мозг и периферическая нервная  система

-кожа, мышцы,  ЖКТ

4.Изменения  печени:

-отложение  гликогена в ядрах гепатоцитов

-жировая  дистрофия печени

5. Диабетическая  нейропатия

- повреждение  леммоцитов (демиелинизация)