Шпаргалка по "Физике"

Энтеропатии.

Энтеропатии - хронические заболевания тонкой кишки, связанные с наследственными  или приобретенными ферментопатиями. Клинически энтеропатии проявляются синдромом мальадсорбции (нарушенное всасывание).

-целиакия (нетропическая  спру, глютеновая энтеропатия):

недостаточность пептидаэе, расщепляющей глютен (белок  злаковых)

-дисэхзридазная  недостаточность (например, лактазная)

-гипиркатаболическзя  гиполротеинемическая энтеропатия  (кишечная лимфангиэктазия) Морфологические проявления: Энтеропатии   проявляются  дегенеративными   и атрофическими   измениями   слизистой   тонкой кишки:

-укорочение  и утолщение ворсинок

-уменьшение  количества энтероцитов

-вакуолизация  энтероцитов и потеря ими ворсинок

-углубление  крипт и утолщение бзззльной  мембраны

-инфильтрация    слизистой;    лимфоциты, макрофгги,  ллазмоциты

-поздние  стадии: значительное отсутствие  ворсинок и склероз слизистой

-кишечная  лимфангиэктазия: резкое расширение капилляров и сосудов кишечной стенки

Для подтверждения  диагноза используют гисто-ферментохимическое исследование биоптатов. Значение, энтеропатии ведут к гипопротеинемии и отекам, анемии, авитаминозам, эндокринным нарушениям. У некоторых больных развивается гипосплениэм. ведущий к частым инфекциям, и лимфомы кишечника.

3. Застойное легкое - обратить внимание на темно-красный цвет и более плотную по сравнению с нормой консистенцию органа;

 "Бурая индурация легкого" - обратить внимание на бурый цвет и плотную консистенцию органа;

  "Мускатная печень" - обратить внимание на увеличение органа в размерах, плотную консистенцию, пестрый вид за счет чередования участков желтоватого и темно-красного цвета;

 

 

 

Билет 20.

Компенсаторно-приспособительные  реакции организма. Регенерация: виды, причины, фазы развития, основные морфологические проявления. Факторы, определяющие течение регенерации. Особенности регенерации разных тканей. Исходы. Значение.

Компенсаторно-приспособительные  реакции направлены на поддержание гомеоста-за в организме и в патологии отражает различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции органа (ткани).

Регенерация - это восстановление структурных элементов взамен погибших.

Различают следующие виды регенерации:

1.В зависимости от уровня

молекулярная

ультраструктурная (эти 2 происходят внутри клетки проявляются  гипертрофией и гиперплазией субклеточных структур, прежде всего митохондрий)

клеточная

тканевая

органная (эти 3 происходят путем деления клеток).

2.В зависимости от фактора вызвавшего регенерацию:

физиологическая регенерация (по отношению к клеткам, подвергшимся «физиологическому» некрозу)

репаратианая   регенерация   (возникающую в исходе патологического процесса).

патологическая  регенерация. Это заключается в том, что эпителий из мерцательного может стать многослойным плоским (метаплазиия) или произойдет задержка регенерации, например, при незаживающихранах,

3. по объему регенерации:

полная регенерация (реституция) неполная регенерация (субституция) с замещением участка повреждения  соедини-¹   тельной тканью. За пределами участка повре-J  ждения возможна регенерационная гипертро-*   фия функционально той же ткани.

Причиной регенерации является необходимость восстанавливать клетки и ткани организма в процессе жизнедеятельности организма. Регенерация развивается в ответ на повреждение или при физиологическом отмирании тканей.

; Основные морфологические проявления ! соответствуют 2-м стадиям; I 1. фаза пролиферации - размножение камбиальных элементов. Видны молодые недифференцированные клетки. Характер этих клеток специфичен для тканей.

2. фала деффиринцировки Происходит созревание клеток, их структурно-функциональная специализация. Для внутриклеточной регенерации характерна гиперплазия и созревание ультраструктур.

Течение регенерации определяют

1)реактивные   свойства  макроорганизма

а) возраст, определяющий в значительной степени обмен  веществ;

б)состояния  иммунной системы;

в)качество питания, прежде всего достаточность витаминизации;

2)местные особенности данной ткани

а)характера  васкуляризации и иннервации,

б)наличия  инородных тел или некротических масс, например в ране,

в)особенности  местного лечения.

Лучше всего  регенерируют те ткани, которые наиболее часто повреждаются в физиологических условиях.

Регенерация отдельных тканей.

Кровь. При острой кровопотере, прежде всего, замещается плазма за счет тканевой жидкости, далее происходит поступление клеток из кроветворной ткани обычной локализации. При хронической кровопотере этих механизмов оказывается недостаточно, и наблюдается превращение жирового костного мозга в активный.

В ряде случаев, кроме того, возникают очаол экстрамедуллярного кроветворения в факультативно кроветворных органах, прежде всего в печени и почках, в результате выселения сюда стволовых клеток костного мозга.

Эпителий. Регенерация осуществляется за счет росткового слоя, при этом вне зависимости от вида эпителия происходит образование

одного слоя уплощенных клеток, растущих nt подлежащей ткани. Позднее эпителиальны* слой утолщается, образуются многорядные структуры. В дальнейшем происходит егс созревание и дифференцировка. Необходимс особо отметить, что рост эпителия происходит в тесной коррелятивной связи с подлежащей соединительной тканью, обеспечивающей егс питание. В связи с этим эпителизация рань происходит лишь до тех пор, пока не произошло созревание подлежащей грануляционное ткани. Так же хорошо регенерирует эпителии роговицы, питание его осуществляется за сче1 внутриглазной жидкости.

Аналогично  эпителию регенерирует мезоте-лий.

Соединительная  ткань. Рыхлая соединительная ткань регенерирует за счет образования грануляционной ткани. При регенерации жировой клетчатки в последующем происходит превращение обычных клеток рыхлой соединительной ткани в жировые.

Костная ткань. Регенерация костной ткани происходит путем образования остео-бластической грануляционной ткани, отличающейся от обычной грануляционной ткани наличием остеобластов, а затем и остеокластов. Они продуцируют остеоидную ткань, в которую затем откладывается известь. Образующаяся в этом случае предварительная костная мозоль умеренной плотности имеет веретенообразную форму. Под елияни» ем статической нагрузки и в результате дея-

тельности остеобластов и остеокластов эта предварительная  мозоль постепенно превращается во вторичную костную мозоль, не отличающуюся по своей форме и структуре (вслучае правильного сопоставления отломков)от костной ткани, существовавшей до повреждения. В некоторых случаях возможно нарушение этого процесса с образованием ложного сустава или разрастания костной ткани

1   неправильной  формы на краю переломов(ЭКЗОСТОЗЫ).

; Хрящевая ткань. При регенерации хрящевой ткани лишь в относительно редких случаях аозникает хондробластическая грануляционная ткань, отличающаяся от обычной наличием в ней хондробластов. Значительно чаще происходит неполная регенерация с замещением погибшей хрящевой ткани рубцовой.

Мышечная  ткань. Полная регенерация возможна лишь в виде редкого исключения при небольших повреждениях в случае сохранения сарколеммы. Чаще всего как поперечнополосатые, так и гладкие мышцы регенерируют неполно, с образованием рубца. Со стороны окружающих тканей отмечается регенерационная гипертрофия.

Сосуды. Регенерация эндотелия осуществляется полноценно, за счет размножения клеток. Остальные их слои замещаются, как правило, рубцовой тканью.

Нервная ткань. В случае гибели нейронов происходит замещение их рубцовой тканью (глиапьный  рубец).   Нейроны,  окружающие

участок повреждения, могут компенсаторно гипертрофироваться. Это, конечно, не исключает внутриклеточной регенерации, которая происходит постоянно. Невроглия регенерирует полно, примерно так же, как и соединительная ткань. Регенерация нервов возможна в случае сохранения связей с нейроном, она происходит путем роста осевого цилиндра по оболочкам нерва от центра к периферии в том случае, конечно, если он не встречает при этом росте препятствия, чаще в виде рубца. При   наличии   такого   препятствия   осевой цилиндр образует разрастание колбовидной формы («ампутационная неврома»). Такого рода разрастания, особенно если они попадают в рубец, могут сопровождаться выраженным    болевым   синдромом    («фантомные боли»), например, болями в отсутствующей после ампутации конечности

В случае же гибели нейронов или при нарушении связи их с нервом происходит атрофия

последнего.

Исход регенерации зависит от ее вида -полное восстановление функции органа, частичное восстановление, утеря функции вследствии     замещения    соединительной

тканью.

Значение определяется невозможностью существования живого без регенерации.

2. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основные морфологические проявления, осложне-     j ния, исходы, значения. Герпетические пораже-    ' ния цнс. Бактериальные поражения головного    ! мозга. Первичные и вторичные гнойные        ' менингиты.

|Воспалительные заболевания головного мозга. Классификация:

  I1. По этиологии

а)Вирусные

б)Бактериальные

-   менингоюжковая  инфекция

-    пневмококковая  инфекция

-   гемофильная  палочка

-  другие (эшерихии, стафилококки)

в) Микотические

 г)Протозойные  

д)Сочетанные

 

2. По локализации

-   энцефалиты (воспаления головного мозга): полиоэнцефалиту  с преимущественным поражением   серого   вещестеа,   лейкоэнцефалиты белого.

-  миелиты  (воспаление спинного мозга)

- менингиты  (воспаление мозговых оболочек) -чаще  всего.

- вентрикулиты

3.По   характеру   структурных   изменений: альтерэтивное,   экссудативное   и   продуктивное воспаление.

4 По характеру течения:

- острые

- хронические

- медленные

Иммунные  реакции в ЦНС имеют некоторые  особенности: антитела цереброспинальной  жидкости синтезируются местными клетками, трансформированными В-лимфоцитами. Образующиеся в этом случае иммунные комплексы не обладают цитолитическими свойствами. Из инфекционных поражений ЦНС чаще всего встречаются менингиты:

- вирусные (серозные)

- бактериальные  (гнойные)

Вирусные  поражения головного мозга:

Классификация:

1. По этиологии:

а)Нейротропные вирусы:

-  арбовирусы (клещевой энцефалит)

-энтеровирусы (полиомиелит)

-рабдовирусы  (бешенство)

б)Эпителиотропные  вирусы:

-микровирусы

- парамиксовирусы

-вирус краснухи

а) Пантропные вирусы:

-герпес

Бешенство

Возбудитель - РНК-вирус из семейства Rhab-doviridae. Передается через слюну больных животных и, иногда, человека. Морфологические проявления: Микроскопически в пораженных вирусом клетках (серое вещество, особенно ствола мозга), выявляются специфические для бешенства включения - тельца Бабеша-Негри, имоющие округлую или угловато-треугольную форму. Эти тельца не содержат ни РНК, ни ДНК. Нервные клетки частично подвергаются альтеративным изменениям. Вокруг пораженных клеток я реже вокруг кровеносных сосудов постепенно образуются "узелки бешенства' - небольшие рззрастания клеток глии. Также выявляются расстройства кровообращения, отек, густые лимфоидные инфильтраты. Сходные изменения наблюдаются в спинном мозге и вегетативной нервной системе. Макроскопически:

- умеренное  напряжение твердой мозговой  оболочки, полнокровие,

отечность и  иногда кровоизлияния мягких мозговых оболочек. Вещество ЦНС (особенно серое) дряблое, отечное, полнокровное, иногда с кровоизлияниями.

Арбовирусные энцвфапиты.

Большинство арбовирусных энцефалитов -природно-очаговые заболевания, передающиеся

через укусы  кровососущих насекомых (клещей, комаров), т.е. трансмиссивно. Во входных воротах (кровеносные сосуды поверхностных  слоев кожи) создается депо вируса, где он размножается. Из депо вирус  распространяется гематогенно (в печень, селезенку, легкие и мозг, где также  размножается и вновь поступает  в кровь), лимфо-генно и периневрально. Вирус особенно тропен его к двигательным центрам головного мозга. Морфологические изменения В головном мозге развивается диффузный экссудативно-лролиферативный менингоэнцефэ-лит с альтеративными изменениями нейронов и максимальным поражением серого вещества. Выявляются отек, стазы, тромбоз, иногда некроз стенок сосудов, периваскулярные инфильтраты (лимфоциты, макрофаги, плазмоциты) и диапедез-ные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация клеток микроглии и астроцитов, их частичное разрушение. При длительном течении: признаки воспаления практически отсутствуют, наблюдаются фиброз оболочек, дегенеративные изменения нервных клеток, циркуляторкые изменения. Макроскопически: