Шпаргалка по "Физике"

Причина: гиперлитуитаризм, избыток СТГ. Встеча-ется при зозинофипьной (соматотропная) аденоме гипофиза, аденокарциноме передней доли гипофиза.

Проявления: избыточный рост тканей (в основном производных мезенхимы): соединительная, хрящевая, костная, паренхима и строма внутренних органов (сердце, печень, почки). Особенно заметно увеличиваются стопы, киста, нижняя челюсть, надбровья, губы, уши, нос. зоны энхонд-рапьного остеогенеза в костях, симптомы нарушу-..

  ния функционирования  других эндокринных органов (гиперплазия  Kopoi надпочечников, эпифиза, вилочковой и щитовидной желез, атрофия инсулиноцитов поджелудочной железы и половых желез), мышечная слабость, артриты, повышенное артериальное давление, сахарный диабет.

г) болезнь  Иценко-Кушингэ.

Причина: гиперсекреция  АКТГ и, как следствие, гиперпродукция глюкокортикоидов. Развивается вследствие базофильной (адренокортикотропной) аденомы  гипофиза или аденокарциномы передней доли.

Проявления: ожирение по верхнему типу (лицо, туловище), артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, вторичная дисфункция яичников, остеопороз, нефролитиаз, хронический  пиелонефрит, гирсутизм, гипертрихоз, стрии на коже бедер и живота

д)синдром  Паркона

Причина; гиперсекреция  вазопрессина (например при эктопическом синтезе).

Проявления: задержка жидкости (скрытые и явные  отеки), гиповолемия (из-за нарушений  ЦНС), кома З.Опухоли гипофиза: Гипофиз: передняя доля:

нефункционирующие  аденомы

Морфологически: хремофобные, эозинофильные,

функционирующие    аденомы

базофильные аденомы

-          рак передней доли гипофиза  задняя доля:

-          функционирующие аденомы

-         нефункционирующие аденомы

-          краниофарингиомы

 •- рак  задней доли гипофиза

Кроме того в  гипофиз могут метастазировать  опухоли; молочной железы, легких, почек, печени, предстательной железы, носоглотки Нефуикциоиирующая опухоль гипофиза:

-  гипопитуитаризм   (сдааление  и  разрушение  здоровой ткани)

-  нарушения   зрения   (сдавливается   chiasma opticus)

-  параличи    глазодвигательных    невров    и n.trigeminus (сдавливается опухолью)

I   Функционирующая опухоль гипофиза: \   - гиперпродукция гормонов гипофиза

45. Сахарный  диабет. Этиология, патогенез, формы.  Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Сахарный  диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Классификация:

А. Первичный

1.           СДI типа (ИЗСД, гилоинсулинемический)

la - обусловленный средовым воздействием при

генетической  предрасположенности

Ib -'фонтанный аутоиммунный процесс

Ic — первичное поражение В-кпеток химическими

или^ вирусными   диабетогенами.   с   развитием

аутоиммунной  реакции

2.            СД II типа (ИНСД, гиперинсулинемический) На-у четучных

lib - у тучных

lie - MODY (диабет взрослых в юности)

 

3.     Холециститы и желчнокаменная болезнь. Воспаление желчевыводящих путей (холангит) и желчного пузыря (холецистит) может быть проявлением острой кишечной инфекции, как вирусной, например ротавирусной, так и бактериальной, особенно сальмонеллезов, и их осложнений, в частности стафилококковой этиологии, а также протозойной инфекции—лямблиоза (см. стр. 257). Процесс, возникающий в желчевыводящих путях, напоминает по структурным изменениям поражение кишки той же этиологии и может быть катаральным и гнойным (фибринозно-гнойным). Воспалительный процесс может захватывать все слои стенки органа и сопровождаться возникновением перихолецистита и даже прободением стенки желчного пузыря.

Холецистит  нередко принимает хроническое  течение, в этом случае здесь развивается  грануляционная ткань и в дальнейшем происходит рубцевание. Одновременно возникает атрофия слизистой  оболочки, а в более глубоких слоях  наблюдаются лимфоидные инфильтраты.

На фоне холецистита  иногда возникают камни желчевыводящих путей, в основном пигментные, которые затем будут поддерживать хроническое воспаление (см. рис. 27). Возможна и обратная последовательность — развитие холецистита на фоне желчнокаменной болезни. Это касается в первую очередь холестериновых камней, возникающих в результате нарушения липидно-го обмена (см. стр. 53). В случае продвижения камней по желчным путям возникает резкий болевой приступ, обусловленный спазмом в этом участке желчного протока. При остановке камня в протоке в зависимости от локализации процесса возникает или механическая желтуха с оранжевым окрашиванием органов (при стойком закрытии просвета общего желчного протока), или водянка желчного пузыря (при закрытии пузырного протока). При наличии клинических проявлений болезни используется термин желчекаменная болезнь, в том случае если камни желчного пузыря себя не проявляют, ставится диагноз "камни желчного пузыря".  

 

Билет 28

 

1.Опухоли  детского возраста. Частота, принципы  классификации. Сравнительная

характеристика  опухолей взрослых и

детей, исходы, значение. Понятие о дизон-

тогенетических  опухолях.

Классификация опухолей у детей затруднена. Классифицируют по:

1.происхождению

2.гистогенезу

3. локализации

4.онтогенетическому  развитию:

опухоли первого  типа (тератомы). Опухоли второго  типа (опухоли возникающие   из   эмбриональных   камбиальных элементов)

Опухоли третьего типа (развивающиеся по принципу опухолей взрослых).

Опухолевый  рост у детей отличается от опухолевого  роста взрослых:

1.преобладают  доброкачественные опухоли.

2.особая частота  определенных видов опухолей.   Чаще  всего  поражаются  нервная система, почки, мягкие ткани. Около 90% опухолей   мезенхима ль ного   происхождения (эмбриональные и зрелые ткани). Саркомы развиваются чаще, чем раки (у взрослых наоборот). Самые частые опухоли - гемобла-стозы, саркомы, нейробластные опухоли, раки почек, щитовидной железы.

3. частота развития опухоли связана с

возрастом: 1-5 лет

лейкозы 37%

опухоли ЦНС 25%

нейробластома 13%

эмбриональные нейробластомы 11%

саркомы мягких тканей 5%

лимфомы 5%.

У детей до 1го года опухоли врожденные. Их возникновение  зависит от ряда условий:

экзогенные    прэнатальные   факторы (канцерогены - женские половые гормоны,

наркотики).

Постнатальные   канцерогены   (вирус Эпштейн-Барр приводит к развитию лимфогранулематоза.).

5-10 лет лейкозы 36% нейробластомы 3% опухоль В/льмса 3% 10-15 лет лимфомы 13% I     остеосаркомы нейробластомы

4. Характерно дизонтогеиетнческое развитие - развитие опухолей из порочно развитых тканей, задержавшихся в своем развитии на эмбриональном уровне, зачастую расположенных дистопично (не на своем месте). Такие опухоли называются тератома-

Выделяют:

организмоидные  тератомы, - построенные не только из зачатков тканей, но и из зачатков органов.

Органоидные - построенные из разнообразных тканей.

Гистоидные  тератомы - образуются из зачатка какой-либо одной ткани. Гистиоидные тератомы разделяются на:

Гамаркия - аномалия развития, неправильное соотношение тканей в анатомических структурах, наличие в структурах отсутствующих в норме остатков зародышевых образований.

Гамартома - узловое опухолевидное образование, возникающее в результате нарушения развития органа или ткани, состоящая из тех же компонентов, но отличающаяся неправильным расположением и степенью дифференцировки.

Гамартобластома - дизонтогенетаческая злокачественная опухоль, развивается на основе гамартомы.

Хористия - участок, нормально сформированный ткани, расположенный а том месте, где в норме не встречается,

5.Эмбриональные  полипотентные клетки более   чувствительны  к  канцерогенам,   и возникающие мутантные клетки  сохраняются в течение первых  лет жизни.

6.Тератогенез  часто развивается с другими  пороками развития, сочетается с  различными

врожденными синдромами,   из-за  схожести механизмов развития.

7.Большое  значение имеет наследственность.

8.В одном  организме могут возникать несколько   злокачественных   опухолей,   могут сочетаться с доброкачественными опухолями.

9.Повышен  уровень пролиферации клеток  опухолей.

10.Возможно  обратное развитие опухоли.

11.Выраженная  вариабельность клеточного строения.

12.Клинические  особенности:

более высокий  процент выживаемости возможна спонтанная регрессия опухолей.

Могут развиваться  другие опухоли {а 12,5 % это осложнение лучевой терапии).

13.Гиперцеллюлярность  характерна для некоторых доброкачественных  опухолей.

14.Митозы  могут выявляются и в некоторых  доброкачественных опухолей

15.Многие  доброкачественные  опухоли могут  расти  очень  быстро,  а  некоторые злокачественные очень  медленно.

16. Деструктивный  рост может быть и у доброкачественных  опухолей

17.У доброкачественной  опухоли хондромы возможен инфильтративный  рост.

18.У детей  опухоли ЦНС не метастазируют  зкстракраниально.

Исходы: зависят от опухоли. Значение; определяется высокой частотой и смертностью таких опухолей, как гемобласто-зы, например.

2. Патология эндометрия: дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

1. Эндометриоз

Эндометриоз   -   эктопическое   распределение

Эндометрия.

Классификация:

1)генитальный  эндометриоэ

—внутренний (тело, перешеек, шейка матки)

- наружный (яичники,  маточные трубы, связки, брюшина, маточно-прямокишечное углубление)

2)экстрагенитальный  (мочевой пузырь, аппендикс, кишечник, послеоперационные рубцы)

Этиология:

1. регургитационная  теория: при десквамации эпителия  отторгается не see, часть эндометрия забрасывается через маточные трубы в яичники, брюшную полость.

2   метастатическая  теория:  лимфогенное и гематогенное  распространение эндометрия.

3.эмбриональное  происхождение: из остатков мюллеровых  протоков.

4.метапластическая: из клеток целомического эпителия, из мезотелия брюшины. Морфологические проявления:

Развитие  элементов слизистой оболочки матки  в толще миометрия, в узлах  фибромиомы, яичниках, трубах, мочевом  пузыре, клетчатке таза. Эти элементы под действием гормонов подвергаются циклическим изменениям свойственным нормально расположенной слизистой матки. Происходит десквамация, кровотечения, образуются "шоколадные кисты" (в результате гемосидероза), при кровоизлияниях происходит организация и образование спаек, что пэиводит к возникновению болевого синдрома

Аденомиоз - эндометриоз тела матки: появление в миометрии участков эндометрия, которые нечувствительны к гормонам, не подвергаются циклическим изменениям

2. Дисгормональные  заболевания

Железистая  гиперплазия эндометрия

Железистая  гиперплазия эндометрия сеязана  с гиперэстрогенизмом. Из-за действия эстрогенов эндометрий находится в  фазе пролиферации. Заболевание может  возникать на фоне опухоли или  гормональной дисфункции яичников. Происходит резкое утолщение эндометрия за счет пролиферации желез, на слизистой могут  быть полипозные выросты. Микроскопически  выявляются удлиненные железы (извитые, пило- или штопорообразные) и разрастание стромы. Классификация:

-железистая

-железисто-кистозная  (кистозная)

-атипичная

Кистозная гиперплазия  эндометрия сопровождается образованием железистых кист. Атипичная железистая гипертрофия эндометрия протекает с пролиферацией всех компонентов слизистой оболочки и формированием аденома-тозных узлов.

• Осложнения:

маточные  кровотечения

воспаление  эндометрия, с возможным исходом  в склероз рак тела матки. Значение:

Болеют женщины  зрелого или пожилого возраста 3. Опухоли

Принципиально опухоли те же что и в шейке  матки, но другое соотношение.