Шпаргалка по "Физике"

а.Через 5- 30 минут  после контакта с аллергеном. Инициация  ответа.                                                                                                                                            Наблюдается расширение сосудов, плазматическое пропитывание, мукоид-ное и фибриноидное набухание, фибриноид-ный   некроз   стенок   сосудов.   Характерна

серозно- фибринозная  геморрагическ; экссудация. Наблюдается  спазм гладк' мускулатуры, повышение  секреции желез.

Заболевания: входят в группу атопи)

1.Атоническая  бронхиальная астма.

2.Сенная лихорадка

3.Экзема

4.Пищевая  аллергия Гиперчувствительностъ     2     типа

антителозависимая цитотоксичность

Патоаенез: Антитела igG и IgM, связывая с определенными клетками или тканя» своего организма, вызывают поврежден: клеток по следующим механизмам:

1.Комплемент - зависимый лизис

2.Связывание  с FC- рецепторами э< фекторных клеток (макрофаги, нейтрофил эозинофилы, NK- клетки)   и их актива^ Клетки повреждают собственные ткани Tei же механизмами, которыми они действуют микробов.

3.Присоединение  AT вызывает клетс ную дисфункцию.

Болезни обусловленные  ГЧ II: Переливание несовместимой крови -   ГБН

Аутоиммунная  гемолитическая анемия Идиопатическая тромбоцитопеническ пурпура

Синдр. Гудпасчера (AT к базальн мембране клубочков почек)

-    Пузырчатка (AT к компоненту десмосом '   эпидермиса - развитие пузырей на коже и слизистых)

Злокачественная миастения (AT к аце-тилхолиновым рецепторам).

Гиперчувствительность III тип

- при ней  не происходит разрушение ЦИК  мононуклеарными фагоцитами. ЦИК  откладываются в тканях, вызывая повреждение, опосредуемое комплементом и эффэкторными клетками. В отличие от ГЧ II, отложение ЦИК неспецифично. К большому количеству иммунных комплексов могут приводить хронические инфекции, аутоиммунные заболевания, вдыхаемые антигены. ГЧ III обуславливает феномен Артюса, СКВ, сывороточную болезнь, ревматоидный артрит.

морфологически - острый васкулит, повышение проницаемости сосудов, фибриноид-ный некроз.

Сывороточная  болезнь вызывается многократным введением возрастающих доз антигена, через 10 дней - заскулит. Реакция м.б. местная и генерализованная.

Гиперчувствительность VI тип - опосредована Т-клетками, сенсибилизированными во время предыдущего контакта с АГ, и действуя, привлекая клетки других типов.

Выделяют 3 типа реакций:

1. контактная - контактный дерматит (48-73 часа для  развития)

2.туберкулиновая (48-72 часа для развития)

З.гранулематозная - развивается в течение 21-28 суток, под действием беррилия, циркония и других неинфекционных агентов, микроорганизмов которые циркулируют в макрофагах. В результате реакции образуется гранулема, которая состоит из эпителиоидных клеток, гигантских клеток; при инфекционной гранулеме обнаруживаются лимфоциты. Может развиваться фиброз.

Аутоаллергия.

Аутоиммунные  заболевания развиваются в результате срыва аутотолерантности. В норме  образуется множество молекул специфичных  к клеткам собственного организма. Но клетки с такими молекулами элиминируются (способы элиминации: морфологически - клональная ,  супрессия, функционально-клональная анергия, периферическая супрессия).

3 признака  аутоиммун. заболеваний:

1. наличие  аутоиммунной реакции '    

2. наличие  клинических и лабораторных данных  о том, что болезнь имеет  первичное криптогенное течение

3. отсутствие  признаков других заболеваний.

Выделяют:

1. Органспецифичные

Примеры: Тиреоидит Хашимото, первичная микседема,     инсулин

2. Органонеспецифичные

СКВ, склеродерма,

ревматоидный

артрит

2. Гастриты: этиология, классификация,  морфологические проявления. Эитеропатии.

Гастрит —  воспалительное заболевание сгш-зистой оболочки желудка. Классификация;

- острый

- хронический  гастриты.

Острый гастрит

Классификация: I. По этиологии:

1 Экзогенные (патогенные факторы воздействуют непосредственно на слизистую желудка)

- раздражение,  слизистой (острая, холодная, горячая  пища, алкоголь, лекарства: салицилэты, сульфаниламиды, кортикостероиды, химическими  веществами)

- инфекционные (стафилококки, сальмонеллы)

-  действие

2.Эндогенные  гастриты (действие опосредованно  через   сосудистые,   нервные,   гуморальные   и   i иммунные механизмы):

- инфекционный  гематогенный гастрит,

- элиминативный  гастрит при уремии,

- аллергический,

- застойный  гастрит.

II. По локализации поражения

1Диффузный  гастрит

2.Очаговый  гастрит;

-  фундальный

- антральный

-пилороантральный

-пилородуоденэльный

111. По морфологическим  проявлениям 1) катаральный (простой);

2)фибринозный;

3)гнойный  (флегмозный);

4)некротический  (коррозивный)

Морфологические проявления:                                                                                                                                                                                                                                                                                             

Катаральный, слизистая желудка утолщена, : отечна, гиперемирована, поверхность обильно ! покрыта слизистыми массами, видны  множествен- ! ные мелкие кровоизлияния, эрозии. Микроскопиче- I ски; повышенное слизеобрэзование, дистрофия, ■ некробиоз и слущивание клеток эпителия -> эрозии. Эрозивный гастрит - при множественных > эрозиях.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                          Подавление   секреторной   активности   желез. Экссудат   серозный,    серозно-слизистый    или серозно-лейкоцитарный.  Собственный слой  ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтро-филами, диапедезные кровоизлияния. Фибринозный; слизистая утолщена, на поверхности фибринозная  пленка  серого  ипи  желто-коричневого цвета. Некрозы слизистой различной глубины —» крупозный (поверхностный некроз) и ;   дифтерический (глубокий некроз) фибринозный гастрит.

Гнойный: (флегмонозный). стенка желудка резко утолщена (особенно слизистая и подспизистая). Складки  слизистой грубые, с кровоизлияниями, на поверхности фибринозно-гнойные  наложения, при разрезе стекает  желто-зеленая гнойная жидкость Слизистая, подслизистая, мышечный спой    и брюшина инфильтрированы лейкоцитами, содержат   много   микробов,   диффузно  охватывает слизистую оболочку, подсг.изистый и мышечный спои желудка и покрывающую его брюшину. Част: перигастрит и перитонит. Иногда развивается при травме, хронической язве и изъязвленном раке

желудка.Некротический, вследствие действия химических

веществ -> некроз (коагуляционный или колликвэ-

ционный) -»  эрозии и острых язвы -> флегмона,

перфорация  желудка.

Исходы:

-выздоровление

-хронизация 

   -атрофия  слизистой

-рубцовые изменения стенки желудка (циррозжелудка)

Хронический гастрит

Хронический гастрит - хроническое воспаление

слизистой  желудка   с  нарушениям   процессов

регенерации.

Классификация:

1. Этиолатогенетически:

-тип А:  аутоиммунный гастрит

-тип В:  обсеменения слизистой Helicobactei pylori , особенно в сочетании со способствующими факторами   (нарушениями   режима   питания и диеты, злоупотребление чаем, кофе, соленой, жаренной, грубой пищей, химическое и механическое   раздражение   слизистой,   перенесенные острые гастриты)

-тип С:  рефлюкс-гастрит, развивается вследствие  дуоденально-гастрального рефлюкса  и заброса в желудок !   желчи, которая является стимулятором  выработки гастрина и повышает  проницаемости желудочнойстенки.

-смешанные  (АВ, АС)

2 По локализации:

а)пангастрит (распространенный)

б)ограниченный:

- антральный

- фундальный

3По степени  тяжести:

- легкий

- умеренный

- тяжелый

4По морфологическим  проявлениям:

а) По учебнику Струкова и Серова

-  поверхностный

-атрофический

-гигантский    гипертрофический    (болезнь  Ментрие.)

б)По.Фишзону-Рыссу

-с эрозиями  и кровоизлияниями

- атрофией

-с метаплазией  эпителия Морфологические проявления:

Основные  проявления: воспалительные проявления, атрофия, нарушение клеточного обновления (метаплазия), диспластические явления. Воспалительная инфильтрация:

-лимфоцитарная   инфильтрация   слизистой желудка

-увеличение  мононуклеаров и полиморфоядер-ных  лейкоцитовиз-за хемотаксиса

Степени активности

1 -  умеренная   лейкоцитарная   инфильтрация  собственной пластинки

2- лейкоциты  в строме и между эпителиальными  клетками

3-  появление   внутриямочных  абсцессов   — микроэрозии

Кишечная  метаплазия: -                       при повреждении высокодифференцирован-ных  клеток  > неполная дифференцировка

- клетки окрашиваются  метиленовым синим в синий  цвет

По распространенности:

- слабая степень  (<5% слизистой)

- умеренная  (<20%)

- выраженная (=> 20%) Морфологически:

- полная метаплазия (зрелая, тонкокишечная), могут присутствовать  все элементы слизистой кишечника    (эндокринные    клетки,    каемчатые клетки)

- неполная (толстокишечная). Встречается s 11%  случаев,  в 80%  является  предраковым состоянием

Хронический поверхностный гастрит:

- дистрофические  изменения поверхностного (ямочного) эпителия

- уплощенный  с пониженной секрецией, высокий  призматический с

повышенной  секрецией, транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть  желез, уменьшение гистаминстимулированной  секреции НС1 париетальными клетками, пепсиногена главными клетками.

- лимфоцитарная  инфильтрация и отек слизистой

По материалам лекции инфильтрация и нарушение секреции слизи - единственное проявление поверхностного гастрита, а изменений структуры желез и слизистой нет. Хронический атрофичвекий гастрит:

- атрофия  слизистой оболочки и ее желез

- гиперплазия  ретикулярных волокон, разрыхление эластических -> фиброз стромы

сохранившиеся железы располагаются группами, протоки  желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются

-нарушается  секреция пепсина и HCI

-инфильтрация  лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.

-метаплазия  эпителия

-псевдопилорические   железы   (кубические клетки, свойственные  пилорическим железам) Болезнь  Менетрие (гигантский гипертрофический  гастрит)  -  резкое  утолщение   слизистой   (вид булыжной мостовой)

-пролиферация  клеток железистого эпителия  и гиперплазия желез

-инфильтрация  слизистой оболочки лимфоцитами,    зпителиоидными,    плазматическими    и гигантскими клетками

-варианты: железистый, интерстициальный и пролиферативный  варианты этой болезни. Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Значение:

Гастрит занимает второе место в структуре гастроэнтерологических заболеваний, хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия - предраковое состояние  желудка.