Шпаргалка по "Физике"

2.отек ядра (увеличение его в размерах,

расширение  ядерных пор) ' 

3.фрагментация  ядра

4. пикноз

5. внутриядерные  включения, изменение контуров, увеличение  количества нуклеиновых кислот, полиплоидия.

Ядрышко:

1.  приобретает  форму кольца, черепицы или губки,  что может сопровождаться снижением   синтетической  активности  клеток-вакуолизация.

2.   сегрегированное,  уменьшенное в размерах, что наблюдается при блокаде транскрипции антибиотиками или цитостатиками.

3.  Гипертрофия  (при нарушении деления клеток: опухолевой трансформации, вирусной  инфекции)

4. Пикноз Шероховатый ретикулум:

1.  фрагментирование

2. образование  пузырьков или вакуолей из-за  нарушения работы натриевого  насоса

3. коллапс  цистерн в результате нарушения синтеза из-за повреждения мембран

4.  опадание  рибосом - разобщение рети-кулума  с рибосомами.

Гладкий эндоплазматический ретикулум:

1.везикуляция

2.дезинтеграция  (мембраны формируют миелиноподобные  структуры).

Митохондрии.

1) сферическая  трансформация (расширение межкристных промежутков, сморщивание крист).

2.  Увеличение  митохондрий и нарушение строения  в отдельных участках. Приводит  к нарушению целостности мембран  и формированию телец.

3.  фрмирование     миелиновоподобных структур, пикноз  митохондрий.

Лизосомы: формирование повышенного количест-   , ва лизосом,  при их слиянии образуются  I микровезикулярные тельца.  Образование аутофагосомы

3. Образование  гетерофатсомы.

Исходы. Возможна обратимая и необратимая альтерация. Исход для организма зависит от объема поражения и локализации.

Значение. Очень велико - лежит в основе патологических процессов.

5. Виды и механизмы клеточной  адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы. Значение.

Адаптивные    изменения   ультраструктур протекают  в виде:

1.  Гипертрофия  - увеличение размеров

2. Гиперплазия  - увеличение количества

субъединиц

3. Атрофия  - уменьшение размеров и

количества  субъединиц.

На ультраструктурном  уровне:

ядро:

1) патологическая  полиплоидия ядра. Она отмечается, например, в печени из-за нарушения деления клеток при отравлении барбитуратами, под воздействием цигтостатиков или ионизирующего излучения. Размеры ядра

 

 

Билет 6

1.Механизмы гибели клеток. Апоптоз. Основные причины развития  и морфологические проявления. Основные отличия гипоксической гибели клеток и апоптоза.

Клетки могут гибнуть двумя  принципиальными путями: апоптозом и некрозом.

Некроз - {греч. nekros - мертвый) патологический процесс, возникает в результате прямого  воздействия  патогенного фактора (микроорганизм, гипоксия, токсические вещества и др.), нарушающего целостность мембраны клетки. Это приводит к массивному выбросу индукторов воспаления и к миграции I  иммунных клеток к очагу поражения. В резупь-.  тате в зоне поврежденной клетки развивается I  септическое или асептическое {в зависимости

от причины) воспаление. I   

 Морфологические проявления: \     При этом происходят характерные измене-¹   ния, как в ядре, так и в цитоплазме. Ядро сморщивается,   наблюдается   конденсация хроматина (кариопикноз), затем он распадает-'.  ся на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис).   в   цитоплазме   происходят денатурация и коагуляция бепков. Мембранные  структуры   распадаются.   Нарушаются окислительно-восстановительные процессы и синтез АТФ в митохондриях, и вся клетка начинает   страдать   от   нехватки  энергии. Постепенно клетка распадается на отдельные глыбки, которые захватываются и поглощаются макрофагами. На месте в прошлом функ-

ционально   активной   клетки   формируется соединительная ткань.

Апоптоз - (греч. аро - отделение + ptosis -падение) это генетически запрограммированный путь клеточной смерти, необходимый в развитии многоклеточного организма и участвующий в поддержании тканевого гомеостаза.

При апоптозе происходит гибель клетки путем рексиса с последующим  разделением ее на части (апоптозные тельца). Это физиологическая гибель клеток. Интенсивность апоптоза выше в начальные периоды онтогенеза, в частности во время эмбриогенеза, а во взрослом организме апоптоз продолжает играть бопьшую роль лишь в быстро обновляющихся тканях

Значение апоптоза:

1.  поддержание постоянства численности

клеток;

2. определение формы организма  и его

частей;

3. обеспечение правильного соотношения

численности клеток различных типов;

4. удаление генетически дефектных  клеток.

Факторами,   инициирующими   апоптоз, являются возрастание экспрессии генов -индукторов апоптоза (или угнетение генов-ингибиторов) либо повышенное поступление кальция внутрь клетки. Клеточная мембрана при этом остается сохранной. Несмотря на внешнюю сохранность мембраны митохондрий,         нарушаются         окислительновосстановительные процессы в основном за I счет блокирования митохондриапьного комплекса. Результатом описанных выше процессов является возрастание синтеза протеаз, которые начинают постепенно расщеплять I внутриклеточные структуры. От мембраны клетки отщемляются небольшие везикулы, наполненные содержимым цитоплазмы (митохондрий, рибосомы и др.), окруженные мембранным липидным бислоем. Клетка соответственно уменьшается в объеме и сморщивается. Отщепившиеся зезикулы поглощаются соседними клетками. Ядро сморщивается на завершающих стадиях процесса, хроматин частично конденсируется, что говорит о сохранной активности ряда участков ДНК.

Морфологические проявления: Апоптоз имеет свои отличительные морфологические признаки, как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне. Апоптоти-ческие клетки выглядят как округлые или овальные скопления интенсивно эозинофиль-ной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он обнаруживается в случаях его значительной выраженности.

2. . Неинфекционные фетопатии: муковис  доз, диабетическая фетопатия,  алкоголы фетопатия. Этиология,  патогенез, основн морфологические  проявлении, осложнен исходы.

Фетальный муковисцедоз - перинз не возникающая форма муковисцедозэ.

Этиология и  патогенез:

Муковисцедоз - заболевание с аутосс рецессивным типом наследования, при кот возникает дефект белка переносчика хлор результате чего секреты эпителиальных эк торных желез становятся вязкими. Вязкий ci медленнее эвакуируется, закупоривает пр< протоков и естественных каналов. Поража поджелудочная железа, слизистые же дыхательного и пищеварительного трз желчные пути, слюнные, лотовые и еле железы, семенники.

Морфологические проявления:

1) Поджелудочная железа. Макрос! чески без изменений редко уплотнена, подче( рисунок долек мелкие кисты. Микроскопич сгущение секрета, кистозно расширенные про в интерстиции лимфогистиоцитарные икфил| ты, диффузный фиброз. Железистая парен атрофична.

2) Дыхательная  система. Развитие обтур онных  ателектазов, присоединение втори  инфекции, развитие хронического  брон: пневмоний с бронхоэктазами  и абсцедировани' 3) Кишечник. Сгущение  каловых масс, за сгущения слизи  и

ферментативной недостаточности  из-за повреждения поджелудочной железы. Мекониальный илеус - весь тонкий кишечник заполнен вязким мекони-ем, микроколон - спавшаяся толстая кишка. При перфорации кишки и развитии калового перитонита е брюшной полоста видны массы мекония между петлями кишки, фибринозно-гнойные наложения на брюшине. При внутриутробном мекониальном перитоните между петлями кишки образуются спайки. В спайках, на париетальной брюшине и капсулах печени и селезенки видны зеленоватые комочки мекония.

Осложнения:

.  — нарушения работы пораженных органов - нарушения обмена веществ

Диабетическая фетопатия Этиология и патогенез:

Заболевание плода обусловленной  сахарным диабетом и прегнодиабетом матери. Из-за гипергликемии в крови матери развивается гипергликемии плода. Для компенсации уровня глюкозы происходит гипертрофия инсулярного аппарата плода. Развивается синдром Иценко-Кушинга (увеличение глюкокортикоидов вследствие увеличения инсулина). Из-зз длительного функционального напряжения возможна дистрофия В-клеток поджелудочной железы, и обмен глюкозы у плода не нормализуется после рождения. Морфологические проявления: Макроскопически:

- крупный  плод, обильная сыровидная смазка, бэгрово-синюшняя кожа с петехиями,  короткая шея, отечность.

Микроскопически:

-   признаки незрелости, гипертрофия  островкое поджелудочной железы,

вакуолизация и пикноэ ядер инсулиноцитов, жировая дистрофия печени, вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, отложение гликогена в извитых канальцах почек, очаги экстрамедуллярного кроветворения, утолщение эндотелия капилляров. Образование гиалиновых мембран в легких из-за нарушения липидного обмена. Осложнения:

-  Дыхательные расстройства  и гипогликемия новорожденного.

Исходы:

-   Смерть новорожденного  от гипогликемии и асфиксии; диабет  новорожденных, благоприятный исход.

Алкогольная Фетопатия

Этиология и патогенез: воздействие продуктов метаболизма этанола на мозг плода и плацентарное кровообращение. Алкогольная фетопатия развивается при употреблении матерью в день около 100 г вина, стакана пива. Морфологические проявления:

-   микроцефалия

-   лицевой дисморфизм

-   аномалии  ЦНС, сердца, мочеполовой системы Исходы: умственная отсталость

3.Тератомы

Тератомы. Развиваются при отщеплении одной из бластомер яйца. Состоят из одного или нескольких видов тканей. Могут иметь организмоидное и органоидное строение. Нередко достигают больших размеров. Наиболее часто встречаются тератомы крестцово-копчиковые, яичников, яичек, забрюшинные и мезен-териальные, зева, легких.

Тератобластома. Злокачественная опухоль, характеризующаяся выраженным клеточным атипизмом и полиморфизмом, быстро растет и метастазирует.

 

Билет 8

1.Виды  и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы, Значение.обрат и необрат повр клетки.

.Адаптивные  изменения ультраструктур протекают  в виде:

1.  Гипертрофия  - увеличение размеров

2.  Гиперплазия  - увеличение количества субъединиц

3.  Атрофия  - уменьшение размеров и количества  субъединиц.

На ультраструктурном  уровне:

ядро:

1) патологическая  полиплоидия ядра. Она отмечается, например, в печени из-за нарушения деления клеток при отравлении барбитуратами, под воздействием цитостатиков или ионизирующего   излучения.   Размеры   ядр

чаще пропорциональны  размерам всей клетки (нормальный ядерно-цитоплазматический индекс)

2) функциональное  набухание ядра с увеличением объема хроматина из-за превраще-   j ния неактивного гетероликнотического конден-   ^: сированного хроматина (гетерохроматина) в активный эухроматин

3) «дегенеративное»  набухание ядра в результате  коллоидно-осмотического набухания после нарушения активного транспорта

4)  уменьшение  ядра при снижении обмена веществ.

Хроматин.

1)гипергетерохромазия с мелкоочаговой конденсацией   хроматина   и   инактивацией отдельных участков хромосом

2)дискариоз  — равномерно распространенная, обычно мелкоочаговая гетврохрома-зия ядра, что характерно для низшдифферен-цированных клеток

3) маргинацию  хроматина оболочек ядра —  конденсацию хроматина в области  ядерной мембраны, что является  признаком начинающейся гибели клетки.

Ядрышко:

1) приобретает  форму кольца, черепицы или губки,  что может сопровождаться снижением синтетической активности клеток

2)  сегрегируется,  уменьшается в размерах, что наблюдается при блокаде транскрипции антибиотиками или цитостатиками.

Шероховатый ретикулум:

1)  фрагментирование

2)образование  пузырьков или вакуолей из-за  нарушения работы натриевого  насоса

3) коллапс  цистерн в результате нарушения синтеза из-за повреждения мембран.

Гладкий эндоплазштический ретикулум:

1) увеличение  ГЭР при алкоголизме, длительном введении антигистаминных и ряда других препаратов

2  редукция ГЭР мембран в старческом возрасте и при хронических отравлениях.

Митохондрии:

1) увеличение  их количества в результате  пролиферации, чаще всего при  хроническом поражении   или   при  усиленной   функции,  например, миокарда

2) обеднение  митохондриями при остром повреждении  клетки, аутофагии и аутолизе

3)образование   гигантских  митохондрий при нарушении  питания, в частности при гиловитаминозах  и интоксикациях

А) набухание митохондрий и деструкция крист.

Исход: зависит от длительности воздействия фактора и силе воздействия.

Значение: очень велико, т.к. происходят при большинстве патологических процессов.

2.Плацентиты.

Этиология:

бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, хлами-дии, миколлазмы.

Локализация: