Шпаргалка по "Физике"

Изредка отмечается эктопия сердца с расположением его в правой половине грудной клетки, что наблюдается, как правило, при обратном расположении органов. Изредка оно лежит вне грудной клетки.

Некоторые ВПР  сердца лечат оперативным путем. В частности, возможно закрытие дефекта  тканью (синтетической или самого человека) —  создание соустий между  ветвями легочной и полой вен, перевязка артериаль-ного протока  с последующим рассечением, пластика сосудов. Эти вмешательства корригируют наиболее грубые нарушения кровообращения при части ВПР и создают условия для относительно длительной жизни больного.

К порокам  развития сосудов относятся дисплазии  и многие аневризмы (в том числе  развивающиеся постнатально на фоне дисплазии), в частности в головном мозге. Они также могут лечиться оперативным путем.

Билет 16.

1.Органы  иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности  иммунного ответа у плода и  новорожденного.

Органы иммунной системы разделяют на:

1.Первичные. Здесь происходит размножение и дифференцировка лимфоцитов и других   иммунокомпетентных   клеток,    это красный костный мозг и тимус.

2. Вторичные, где происходит взаимодействие с антигенами и созревание и формирование   иммунного  ответа,   это  селезенка, лимфатические узлы и лимфоидные образования слизистых оболочек

Выделяют 2 типа иммунного ответа: клеточный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ осуществляется преимущественно лимфоцитами и фагоцитами, а антитела выполняют вспомрга-^

тельную роль. Направлен в основном на возбудителей локализующихся внутриклеточ-но. Регуляция  осуществляется Т-хелперами, которые  активируют макрофаги. Также участвуют клетки - киллеры.

Гуморальный иммунный ответ характеризуется образованием антител. Антитела синтезируются В-лимфоцаттами, которые активируются Т-хелперами.

Полностью разделить  клеточный и гуморальный иммунитет невозможно, т.к. антитела регулируют клеточный иммунный ответ, а В-клетки регулируются Т-хелперами.

Проявления: гуморальный иммунный ответ

При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения, периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей гшазмоцитарной их трансформацией. Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и, прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов) клетками плазмоцитарко-го ряда.

Особенно  ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических  узлах (прежде всего регионарных  к месту поступления антигена) и селезенке.

S лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлыхцентрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазгиобластов и плазматических клеток, вытесняющих лимфоциты. Происходит пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме.

Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечаются гиперплазия и плазматиэация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток. В фасной пульпе много макрофагов.

Клеточные иммунные реакции, проявляются пролиферацией в лимфатических узлах и селезенке в основном сенсибилизированных лимфоцитов, а не плазмобластов и плазматических клеток. При этом происходит расширение Т-эависимых зон.

Те же изменения  в виде клеточной гиперплазии и макрофагально-плазмоцитарной трансформации, а в ряде случаев и миелоид-ной метаплазии обнаруживаются в костном мозге, портальных трактах и синусоидах печени, в альвеолярных перегородках, пери-васкулярной и перибронхиальной ткани легких, в интерстиции почек, поджелудочной железы, кишечника, в межмышечных прослойках, жировой ткани и т. д. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного. Способность организма к иммунному ответу созревает постепенно.

Клеточный иммунный ответ начинается со 2га месяца внутриутробного  развития, как фагоцитоз, осуществляемый стволовыми клетками мезенхимы. Затем  фагоцитоз осуществляется специализированными клетками ретикуломоноцитарной системы селезенки и печени..                           

К 5-7 месяцу развивается миелоидная ткань   ; и активизируется миелопоэз, но зрелых форм  сегментоядерных лейкоцитов  нет.   Зрелые нейтрофильные лейкоциты появляются после 8 ми месяцев. В гетеротопических очагах кроветворения преобладают клетки эритроци-тарного ростка. После 9ти месяцев эти очаги исчезают. Плод и ребенок до 2х месяцев отвечают иммунной реакцией в виде развития очагов экстрамедулярного кроветворения в печени,  селезенки,  надпочечниках,  тимусе, поджелудочной железе,   что   соответсвует лимфоцитарно-плазмоцитарному        ответу зрелого организма.

Закладка  тимуса и лимфоидных органов происходит на 2м месяце внутриутробной жизни.

 Миелоэритроцитарный  ответ сменяется лимфоцитарно-плазмоцитзрным  на 1-2 месяце внеутробной жизни.  Но при проникновении через  плацентарный барьер чужеродных  агентов возникновение плазмобластной  реакции возможно с 5-7 месяца  внутриутробного развития. Тимус при преждевременной

антигенной  стимуляции отвечает акциден-тальной  инволюцией.

Продукция иммуноглобулинов (кроме иммуноглобулинов М) и реакция ГЗТ возникают только к концу 1го- 2го месяца жизни.

Лимфоидная  ткань развивается до периода  полового созревания.

2. Острые кишечные инфекции: принципы  классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами.

Классификация:

I. По локализации поражения.

- эгофагиты

- гастриты

- энтериты

- колиты

II.По этиологии:

1.Вирусные:

а)Вирусы, обпетатные возбудители кишечных инфекций

б)Вирусы, возможные  возбудители кишечный-инфекций

в)Вирусы, вызывающие поражение ЖКТ при генерализации

инфекционного процесса

2.Бактериальные:

а)облигатно-патогенные бактерии (шигеллы, сальмонеллы,   холерный   вибрион,   кишечная палочка у детей). При диагностике  этих инфекций выделения возбудителя  достаточно дпя постановки диагноза.

б)условно-патогенные (клебсиелла, синег-нойная палочка, стафиллококк).

Постановка  диагноза требует дополнительных исследований, так как эти бактерии могут  являться безобидной сопутствующей  микрофлорой.

3.Грибковые  (кандидоз)

4. Протозойные  инфекции (пямблиоз, криптос-поридоз,  амебиаз, пямблиоз)

Вирусные  гастроэнтероколиты

1) Вирусы, обпигатные возбудители  кишечных инфекций (ротэвирусы, астровирусы,  вирусы группы Норувопк) Морфологические проявления: Катаральный гастроэнтерит (при тяжелых формах поражаются толстый кишечник, желчевыводящие пути, брюшина: серозный перитонит). Макроскопически:

- стенка желудка и кишки отечна, слизистая бархатистая, полнокрозная. В

просеете  водянистое  пенистое содержимое с

примесью  слизи.

Микросконически:

-незначительная  лимфоцитарная инфильтра-. ция слизистой  кишечника, дескеамация энтероци-тов,  кубические энтероциты. Укорочение  ворсин, отек

и пимфоидная инфильтрация их стромы. Затем присоединяется гиперсекреция слизи, в инфильтрате обнаруживают эоэинофипы. Электронная микроскопия; в эпителиоцитах, бокаловидных клетках и фагоцитах включения вируса в виде колеса.

Значение: ротзвирусные гастроэнтериты часто встречаются у детей, могут быть причиной тяжелых жизнеугрожающих состояний взрослых.

а) Вирусы, возможные  возбудители кишечных инфекций (энтеровирусы; Коксаки и ECHO)

Морфологические проявления: Катаральный энтерит или энтероколит. Значение.

Энтеровирусы  распространяясь по организму могут  вызывать развитие миозитов, менингита,

менингоэнцефалита, гепатита, а также вызывать внутриутробное инфицирование плода. Диагностика этих инфекций затруднена и основывается в основном на клинико-элидемически данных.

б) Вирусы, вызывающие поражение ЖКТ при генерализации      инфекционного      процесса (аденовирусы, респираторные вирусы) Морфологические проявления:

Микроскопически:

- гигантоклеточный  метаморфоз эпителиоцитов и клеток  стромы (образование гигантских  одноядерных гиперхромных аденовирусных клеток), отек и полнокровие подслизистой, лимфоцитарно-гистиоцитарная инфильтрация стенки кишки, мелкоглыбчатый распэл пораженных клеток. Значение:

Генерализация вирусных инфекций особенно характерна для детей. Кроме ЖКТ при генерализации могут поражаться почки, ЦНС, поджелудочная железа.

Бактериальные кишечные инфекции: 1, Стафилококкоз.

Стафилококки  часто осложняют течение других кишечных инфекции или развиваются  в результате дисбактериоза при  антибиотикстерапии Количество истинных стафилококковых энтеритов невилико Морфологические проявления: Стафилококковый   гастроэнтерит  -  не   имеет характерных проявлений. Стафилококковый колит. Макроскопически:

- пораженный участок кишки расширен, слизистая полнокровная, неравномерно набухшая, на

поверхности видны серые отрубевидные налеты {фибринозно-гнойные   наложения).   Содержимое кишки жидкое, зеленовато-желтое с комочками слизи, иногда прожилками крови. Микроскопически:

- участки  некрозов слизистой и подслизиетого  слоя, окруженные участком

полнокровии, кровоизлияний, стазов, нейтрофиль-ной  инфильтрации. 8 области некрозов выявляется множество стафилококков. Вне участков дефектов полнокровие, кровоизлияния, тромбозы. На поверхности кишки фибриновые наложения. 2. Клебсиеллез

Клебсиеллэ  тропна к кишечному эпителию. Для  клебсиеллезоа характерен запах  горелого мяса, исходящий от пораженных тканей, отделение богатой слизью гноевидной жидкости.

3. размягчение головного мозга. Поражения головного мозга (цереброваскулярные заболевания). В типичных случаях развивается так называемая ишемическая болезнь головного мозга. Для нее наиболее характерны очаги колликвационного некроза (инфаркт, серое размягчение головного мозга), локализующиеся нередко в узлах основания головного мозга (могут располагаться и в других его отделах).

Обычно выявляется участок поперечником до нескольких сантиметров, кашицеобразной консистенции, сероватого цвета. Окружающая его ткань  дрябловата, иногда полнокровна. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается  с образованием полости, в которой  накапливается цереброспинальная жидкость. В стенках этой полости в окружающем веществе головного мозга вначале видны крупные фагоциты, в цитоплазме которых находятся фагоцитированные элементы некротизированного вещества мозга ("зернистые шары"), а затем образуется плотная белого цвета ткань — глиальный рубец.

Билет 18.

1.Иммунопатологические  процессы.Типы иммунопатологических  реакций.

Типы  проявления ГЗТ, ГНТ. Аутоаллергия.Механизмы  развития, классификация

аутоиммунных  заболеваний.

Иммунопатологические  промессы - процессы, связанные с нарушением функции лимфоидной ткани и приводящие к нарушению иммунного гомеостаза.

Классификация: выделяют 4 типа патологических состояний иммунной системы:

1.реакции   гиперчувствительности,   иммунное повреждение тканей

2 аутоиммунные болезни, развитие иммунных реакций против собственных тканей

3.иммунодефицитные  синдромы, врожденные или приобретенные дефекты нормального иммунного ответа

4.амилоидоз.

Реакции гиперчувствительности - чрезмерное, неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета с развитием воспаления и повреждением тканей. Они проявляются не при первом контакте с антигеном (сенсибилизация), а при последующем.

Классификация:

1.гиперчувсвительность  I тип - немедленного типа (ГНТ), анафилаксия

2.гиперчувсвительность  II тип - цитоток-сическая

3.гиперчувствительность    111    тип   -имуннокомплексная

4.гиперчувсвительность  IV тип - клеточная (ГЗТ)

 ГНТ - описана  Праустницем и Кустнером в  1921 году.

Патогенез: безвредные в норме вещества (антигены) внешней среды проникают через слизистые оболочки и захватываются местными знтигенпрезентирующими клетками (АПК). АПК осуществляют процессинг антигена и презентацию его Т- хелперам (Тх). Тх секрети-,   руют цитокины, которые вызывают пролифе-i   рацию В- клеток. Эти В- клетки и вырабатывают Ig £ специфичный к данному антигену. Ig E связываются с рецепторами тучных клеток, ¹   сенсибилизируя их. При повторной встрече с антигеном он взаимодействует с Ig E, расположенными   на   тучных   клетках,   вызывая высвобождение     медиаторов     (гистамин, протеазы,    лейкотриены,    простагландины, цитокины - хемоаттрактанты - для эозинофи-лов,  макрофагов).  Существуют химические вещества, способные вызывать дегрануляцию тучных клеток непосредственно, при контакте с FC- рецептором, а не через lg£ (лектин -земляника). АКТГ, кодеин, морфин способны активировать тучные клетки непосредственно. Морфология: острое иммунное воспаление Две фазы: