Шпаргалка по "Физике"

4.Аномалии сердца и сосудов: дефекты перегородок, клапанные пороки, открытый боталлов проток.

5.Редко глазные  аномалии (затемнение роговицы, врожденная глаукома)

6.Особенности  дерматоглифики: дуги на 3 и более  пальцах, отсутствие дистальной  сгибатель-ной складки ладони, поперечная  складка ладони

7.Отсутствие  одной пупочной артерии, гидрам-нион, маленькая плацента

8.Дивертикул  Меккеля, пороки органов мочевыделения.

9.Патология   головного   мозга:   гипоплазия  мозжечка, гипоплазия или аплазия  мозолистого телз, утолщение дорсальных  колен ядер нижних олив продолговатого  мозга, снижение их извилистости.

Прогноз: неблагоприятный, 90% больных умирают на первом году жизни.

Трисомия 13 (синдром Патау)

Частота 1:7800 Морфологические проявления:

1. Слабоумие

2. Задержка  роста

2.Черепно-лицевые  аномалии: микроцефалия, аномалии глазниц,  заячья губа и/или волчья пасть  (хейлогнатопалатосхиэ),   аномалии   формы   и прикрепления ушей (чаще низко расположенные уши).

3.Патология   со  стороны  органов  чувств: гипоплазия или отсутствие структур  зрения и обоняния (ариненцефалия), глухота (как правило полная   и   двусторонняя),   глазные   аномалии (микрофтальмия, редко анофталыиия)

4.Нарушения  костной системы: полидактилия, синдактилия,  деформации, флексионные аномалии пальцев.

5.Пупочная  грыжа

6.Аномалии  сердца (дефекты межпредсердной, межжелудочковой  перегородок, праворасположен-ное  сердце), почек (кистозные почки,  удвоение мочеточников,      гидронефроз,      гидроуретер), половых органов (двурогая матка,  крипторхизм), гетеротопия селезенки,  гемангиомы, аплазия кожи юловы

7.Приступы  апноэ с цианозом.

8.Особенности  дерматоглифики: поперечная складка   на  ладонях,  дистальный  аксиальный  трирадиус

9. Патология  головного мозга: неразделение  головного мозга на полушария,  перемещение клеток мозжечка  в белое вещество.

Прогноз: неблагоприятный, смерть в первые три месяца жизни. Принципы диагностики:

1. Клинические  признаки.

2.Дерматоглифмческий  метод.

З.Кариотипирование - определение числа и анализ структуры  хромосом. Культивирование клеток in vitro, как правило лимфоцитов периферической крови (реже использование клеток, активно делящихся in vivo: эпителий тонкой кишки, клетки костного мозга, селезенки). Клетки культивируются с добавлением вначале митогена (для начала клеточного деления), затем цитостатика для блокирозки веретена деления. Далее:

1)Суспензия  клеток помешается на предметное  стекло и окрашивается

(флуорохром, акрихин), при этом каждая хромосома приобретает характерную полосатую окраску.

2)Используется  метод гибридизация in situ: применение меченных ДНК-зондов (например FISH

флуоресцирующим    красителем),    которые связываються с опред хромосомой или её участком.

2. Шигеллезы (дизентерия). Основные  морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Особенности у детей. Патоморфоз современной дизентерии.

Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, с преимущественным поражением дистальных отделов толстой кишки и явлениями интоксикации. Ранее дизентерией называли любое заболевание, при котором развивалась диарея с кровью (например, амебная дизентерия). Этиология:

Наибольшее  значение в развитии дизентерии имеют 4 вида шигелл: Sh.flexneri, Sh ЬоусШ, Sh. sonne, Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига), Шигелпы являются грамотрицательными палочками, факультативные анаэробы, неподвижны. Патогенез:

Путь заражения  фекально-оральный. Инкубационный период до 3 суток. Бактерии поражают дистальные отделы толстого кишечника, где размножаются в клетках эпителия, недоступные для лейкоцитов и антител. Патогенное действие шигелл:

-цитолатическое  действие на клетки эпителия (деструкция  и дескеамация).

-при гибели  шигелл высвобождается энтеро-токсин  с вазонейропаралитическим  действием  (повреждение интрамуральных нервных  ганглиев, расширение сосудов, увеличение  их проницаемости)

-развитие  местного ДВС-синдрома.

Морфологические проявления (местные и общие):

Метные  изменения:

Колит (прямая и сигмовидная кишка).

4 стадии колита  при дизентерии (по Струкову,

Серову):

- катаральный  колит

- фибринозный  копит

- язвенный колит

-заживление  язв

Эти стадии не всегда присутствуют при дизентерии: при неосложненной острой дизентерии присутствует только катаральный колит; фибринозный и язвенный колиты возникают при поражении наиболее патогенными штаммами шигелл или при присоединении стафилококкового поражения.

1.Стадия катарального  колита.

 Макроскопически ■

-гиперемия  и набухание слизистой кишки,  поверхностные участки некроза  и кровоизлияния. Просвет кишки  сужен (спазмом мышечного слоя). Микроскопически:

-дескеамация  элителиоцитов (в их цитоплазме  содержатся шигеллы), гиперемия,  отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты.

2.Фибринозный  колит на вершине ее складок  слизистой и между складками  появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. Микроскопически:

-некроз слизистой,  проникающий на различную глубину,  некротические массы пронизаны  нитями фибрина.

Слизистая и  подслизистая по периферии некротических очагов отечна, инфильтрирована пейк

тами, с фокусами геморрагии. В нервных сплетениях кишки (подслизистом и межмышечном) развиваются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

При ди.фтеритическом  воспалении некрот/.ческие изменения  могут прогрессировать; при присоединении анаэробной инфекции —» гангренозный колит при дизентерии.

3.Стадия образования  язв.

Неправильной  формы и разной глубины язвы возникают  в связи с отторжением фибринозных  пленок и некротических масс.

4.Стадия заживления  язв.

-язвы заполняются  грануляционной тканью ■-■•  рубцавая ткань,

-возможна  полная регенерация при незначительных дефектах.,

- вялое заживление  язв с образованием псевдо-ггалипов (хроническая дизентерия, или постдизен-тирийный  колит по другим авторам) Особенности   детей:   на   фоне   катарального  воспаления слизистой оболочки  могут возникать резкие   изменения   лимфатического   аппарата кишки:

-фолликулярный  колит: гиперплазия клеток солитарных  фолликулов, фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки

-фолликулярно-язвенный   копит:   некроз  и гнойное   расплавление   центральных   участков фолликулов

-лимфаденит  с явлениями миелоидной метаплазии в регионарных л/у

 

Общие изменения.

1) Селезенка:  гиперплазия лимфоидных клеток, незначительное увеличение органа,

2)Сердце: жировая  дистрофия.

3)Печень: жировая  дистрофия, мелкоочаговые

некрозы-

4)Почки: некроз  эпителия канальцев, появление

известковых метастазов,

образование микро- и макролитов (вследствие

нарушений минерального обмена),

• Осложнения:

1. Кишечные:

- перфорация  толстой кишки, или микроперфорации, с развитием

парапроктита  или перитонита

- флегмонэ  кишки

- внутрикишечное  кровотечение

- рубцовые  стенозы кишки. 2. Внекишечные

- бронхопневмония,  пиелит и пиелонефри' серозные (токсические)  артриты, пилефлебитиш ские абсцессы  печени,

- амилоидоз

- интоксикация, истощение.

Исходы:

- смерть от  кишечных или внекишечных осложнений

Патоморфоз  дизентерии:

Первая половина XX века: Этиология - шигег Григорьева-Шига, тяжелое течение с развиту фибринозно-язвенных изменений, частые летг

ные исходы.

Начало второй половины XX века: преобладг

Sh.sonnei, происходит снижение заболеваем"

облегчение  течения, редкие летальные исходы. Увеличивается  значение местных осложнений (наслоение  инфекции другой этиологии). 80-90 года XX века: Sh.flexnerl серотип 2э, конкурирующий с За, резко увеличивается число летальных исходов, особенно у взрослых, что связано с .

-снижение  уровня санитарного контроля

- ухудшение  жилищно-бытовых условий

- изменения  эпидемически значимого возбудителя

Современная дизентерия сходна с дизентерией  начала века, стерта сезенная заболеваемость.

3. Рак желудка. Представляет собой одну из наиболее частых по возникновению злокачественных опухолей, может возникнуть на фоне хронических гастрита, язвы или аденоматозного полипа, хотя наличие таких фоновых заболеваний и необязательно.

Опухоль чаще всего является дифференцированной аденокарциномой (папиллярной или трабекулярной) с выраженным клеточным и тканевым атипиз-мом. Иногда отмечается резко выраженное слизеобразование с формированием "перстневидных" клеток. Наряду с этим встречаются недифференцированный аденогенный и изредка эпидермоидный рак. Опухоль может иметь разную форму: 1) узловидную (полиповидную); 2) уплощенную в виде плотной сероватой ткани бляшковидной формы, в этом случае отмечается резко выраженное изменение соотношения между паренхимой и стромой в пользу последней; 3) язвенную. Рак желудка чаще всего располагается в пилорическом отделе органа. Метастазы наиболее часто развиваются в регионарных лимфатических узлах (в области прикрепления малого и большого сальников и в воротах печени) и в печени. Возможны гематогенные метастазы практически во все органы, распространение метастазов опухоли по брюшине (карциноматоз). Возможны специфические метастазы в оба яичника. Опухоль оказывает существенное местное влияние, вызывая резкое сужение просвета органа, особенно в его пилорическом отделе. Кроме того, нередко наблюдаются желудочные кровотечения.

Билет 37

Опухоли из эпителия: принципы классификации, характеристика, основные морфологические  изменения, пути метаста-зирования  раков исходы, значение.

Эпителиальные опухоли происходят из плоского или железистого эпителия не несущего специфических функций. К этим тканям относится эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, мочевыводящих путей и др.

Принципы  классификации: они разделяются

на:

доброкачественные и злокачественные в зависимости  от ткани-источника опу-

из плоского и переходного эпителия призматического  и железистого эпителия

стволовых клеток и клеток- предшественников эпителия

Микроскопический вид

кокл еточ ный (эпи дер-мал

Плоски., переходный эпителий, полость рта шейка матки, влагалище

тический  эпителий,      ; эпителий желез, слизистые оболочки,

железистые органы Слизи-" стый

но

клетки атипичными митозами» опухоль находится    е пределах эпителиального пласта Гяжи   атипичных     клеток, врастающие в подлежащую ткань                                                                                                                                                                             _и

образующие  в ней скопления. При сохранении способности к ороговению образуются раковые _жемч'

-троение  ~смТ аденому. Также отмечается  клеточный атилизм, отсутствует  базальная мембрана. Различают: -ацинарную  -тубуляркую сосочковую рлизистая масса, орой

Является  стадией рака   и   в последующем   рост становится инфильтрир

 

Пути  метастазирования и исходы зависят от локализации новообразования.

Значение определяется частой встречаемостью данной патологии.

2. ВИЧ: основные морфологические проявг ния. Важнейшие осложнения и причины смер*

Этиология и патогенез: ВИЧ (HTLV-IH) - РНК-содержащий вирус семей ва Retroviridae. Связывается CD4 на мембране лимфоцитов (хелперы). Путь заражения: полов> ;   гемоконтактный, вертикальный !   Патогенез:

\   развиваются   нарушение   активации   иммунь

клеток  и  истощение  и  дисфункции  Т-кле

I   (образование гигантских многоядерных  клеч

индукция  апоптоза, уязвимость клеток к A3I

\   лизис клеточный мембран, истощение лимфе-