Шпаргалка по "Физике"

28.Инфаркт  селезенки.

Инфарктом (ангиогенным, сосудистым некрозом) называется очаговое омертвение ткани из-за прекращения притока артериальной крови. В зависимости от типа кровоснабжения (магистральный, рассыпной или из двух артериальных систем) возникает белый, красный или инфаркт с геморрагическим венчиком. В зависимости от места развития инфаркта он может иметь разный внешний вид, и в связи с этим иногда обозначается разными терминами. Так, в головном мозге его нередко называют очагом размягчения, а в конечностях — сухой гангреной.Возникновение инфаркта в большой степени зависит от выраженности предсуществовавших в артериальной системе коллатералей (рис. 31). При хорошо развитой их сети, например в легких и кишечнике, возникают красные инфаркты. В других органах (сетчатка глаза, селезенка и головной мозг) возникает белый инфаркт. В зависимости от характера органа, особенно его консистенции, внешний вид инфаркта резко отличается. Инфаркт, возникающий в органах, относительно бедных жидкостью (сердце, почки, селезенка), называется коагуляци- онным. Он относительно сухой, плотный, чаще белый или сероватого цвета, однородного строения. В том случае, если происходил парез окружающих инфаркт мелких сосудов, вокруг имеется красная геморрагическая зона (пояс) шириной 1—2 мм.

29. Меланома (мелано-6"л а с т о м а, злокачественная меланома, мела-нокарцинома) — злокаче-ственная опухоль меланинобра-зующей ткани, одна из самых злокачественных опухолей с большой наклонностью к ме-тастазированию. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников,  редко — в   слизистых

оболочках. Возможно развитие меланомы из невуса. Большинство  ме-ланом локализуется в коже лица, конечностей, туловища. Меланома может  иметь вид коричневого пятна  с розовыми и черными вкраплениями (поверхностно-распространяющаяся меланома), сине-черного мягкого узла или бляшки (узловая форма меланомы). Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых, иногда пластинчатого вида клеток (рис. 166). В цитоплазме большинства клеток обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При распаде опухоли образуется большое количество меланина и промеланина, что может сопровождаться меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы.

30.Гемосидероз  легкого. В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических, и склеротических процессов. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, обсловлены тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластопо-добными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с "утолщением" базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

31. Грануляционная ткань. Грануляционная ткань - ткань, образующаяся в процессе регенерации.Причиной развития является естественное течение процесса воспаления, для которого образование грануляционной ткани является пролиферативной стадией. Исходом является образование грубоволок-нистой соединительной ткани

Значение определяется тем, что грануляционная ткань образуется не только при повреждениях соединительной ткани, но и многих других тканей, т.е. этот процесс очень распо-странен в организме.

32.Гиалиноз  рубца желтого тела яичника.

Системный гиалиноз как сосудов, особенно микроциркуляции, так и собственно соединительной ткани завершает процессы системной ее дезорганизации.

Сложный гиалин, среди микрофибрилл которого видны разрушенные элементы соединительной ткани, — это "гиалин деструкции", так как основой его является обычно "фибриноид". Поэтому сложный гиалин отличает высокое содержание фибрина, наличие в нем иммунных комплексов. Сложный галин и "старый" фибриноид имеют много общих черт. Это понятно, так как к их образованию причастны одни и те же иммунопатологические механизмы.

■ Итак, системная  дезорганизация соединительной ткани  как следствие ее прогрессирующей  деструкции представлена следующими последовательно сменяющими друг друга процессами, составляющими сущность стромально-сосудистых (мезенхималь-

ных) диспротеинозов:

▲  мукоидным  набуханием (нарушение обмена белков и гликоза-миногликанов основного  вещества, плазморрагия, набуханиеколлагеновых  волокон);

а фибриноидным набуханием с образованием фибриноида (деструкция коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагия, образование белково-полисахаридных комплексов);

▲   гиалинозом (деструкция коллагеновых волокон и  основного вещества, плазморрагия, преципитация белков плазмы, образование белка гиалина)

33.Аспирация  элелентов околоплодных вод.

Асфиксия  сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроцир-куляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и  петехиальные кровоизлияния, а также  периваскулярный и перицеллюлярный  отек, выраженный в наибольшей степени  в головном мозге. В паренхиматозных  органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением  асфиксии является аспирация элементов  околоплодных вод (клеток слущенного плоского эпителия кожи плода, мекония и т. д.)

34.Цитомегалический  сиалоденит.

Сиалоаденит — воспаление слюнных желез инфекционного  происхождения, причем инфекция проникает из полости рта через протоки или гематогенным путем. Чаще других поражаются околоушные железы (паротит). Сиалоадениты могут быть негнойными и гнойными. При первых межуточная ткань железы отечна, пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом с небольшой примесью нейтрофилов. При гнойном сиалоадените наблюдается или очаговая, или диффузная инфильтрация нейтрофилами с образованием гнойников или даже флегмоны с переходом на ткани шеи.

Вирусный  эпидемический паротит .

Сиалоаденит при синдроме Шегрена.

Вторичные изменения  органов полости рта при различных заболеваниях по макроскопической картине и локализации могут иметь характерные черты (например, пятна Филатова — Коплика на слизистой оболочке щеки при кори; малиновый язык при скарлатине; язвенно-некротический стоматит при болезни Венсана; утолщение слизистой оболочки десен при лейкозах и др.). Однако по микроскопической картине при всех этих проявлениях, за исключением лейкоза, можно видеть обычно различные сочетания и разную степень альтерации, экссудации и пролиферации — т. е. проявления воспаления. Только при поражении слизистой оболочки полости рта возбудителями специфического воспаления (микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др.) появляются специфические изменения, позволяющие установить этиологический диагноз.

35.Порожение  головного мозга при токсоплазмозе.

Токсоплазмоз. Возбудителем является простейшее —Toxoplasma gondii, окончательные хозяева —  кошки, промежуточные — человек  и другие млекопитающие и птицы. Заражение происходит алиментарным или трансплацентарным путями.

При внутриутробном (врожденном) токсоплазмозе его проявления на ранних стадиях развития являются генерализованными. В местах нахождения токсоплазм возникают мелкие участки  некроза. Здесь же в межуточной ткани  видны более распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, а также плазмоцитов, нейтрофильных  и эозинофильных лейкоцитов. Чаще всего описывается поражение  печени. На более поздних стадиях  болезни — через несколько  месяцев или лет после рождения — резко преобладает поражение  головного мозга (рис. 150). В мозге  возникают дистрофические, а затем  первичные некротические изменения. Экссудативная реакция представлена в основном макрофагами, фагоцитирующими  возбудителей и продукты распада  некротизированной ткани головного  мозга. В кровеносных сосудах  отмечается стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции и  нередко тромбоз. В результате поражения  сосудов возникает вторичный  очаговый асептический колликвационный  некроз ткани головного мозга.

Очаги некроза  располагаются в мозге асимметрично, преимущественно в коре больших  полушарий и в субэпендимарной  зоне боковых желудочков. При наибольшей тяжести процесса эти очаги сливаются  вместе в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки нередко утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается  с образованием кист. Параллельно  с этим происходит обызвествление.

36.поражение  спинного мозга при полиомиелите.

Наиболее  постоянно поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга (рис. 147А). Размножение агента происходит, в основном, в нервных клетках. Они набухают, происходит растворение  тигроидных глыбок и пикноз ядер. После  гибели таких клеток в этих местах формируются нейроно-фагические узелки, проходящие в своем развитии ряд  стадий. В первые два дня вокруг пораженных клеток появляются скопления  нейтрофильных лейко-цитов. Затем  происходит то очаговая, то более диффузная  реакция микро-, оли-годендро- и астроцитарной  глии. Клетки глии, выполняющие функции  макрофагов, фагоцитируют продукты распада.

Помимо изменений  нервных клеток, в острой фазе болезни  отмечаются нарушение проницаемости  стенок кровеносных сосудов, плазморрагии и диа-педезные кровоизлияния. Достаточно закономерно возникают изменения  и в оболочках ЦНС. Здесь развивается  острое воспаление с умеренными отеком и полнокровием мозговых оболочек и  увеличением в церебро-спинальной жидкости количества белка. Отмечается также небольшая и кратковременная  инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная —  лимфоидными элементами.

37.Фибринозное  воспаление гортани при дифтерии.

При легком течении  болезни наблюдается катаральное  воспаление. Чаще под воздействием токсина возникает повреждение  слизистой оболочки в виде некроза  поверхностных ее слоев. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением порозности сосудов. В этом случае к экссудату примешивается  большое количество грубодисперсных  белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется  немного лейкоцитов, макрофагов и  эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает  геморрагический характер.

38.Фибринозный  перикардит.

Перикардит  при ревматизме бывает серозным, фи' нозным и серозно-фибринозным. При  этом следует отмет что для  ревматизма характерен полисерозит. Перикардит за чивается образованием спаек в  полости перикарда. Иногда можны  полная облитерация полости перикарда  и даже обыз вление фибринозных наложений (панцирное сердце). При сочетании  поражения всех слоев сердца при  ревматизме говорят о панкардите, если поражены эндокард и перикард, то говорят оревматическом кардите.Ревматические  васкулиты, особенно микроциркуляторного  русла, очень характерны. В артериях и артериолах развиваются фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Проницаемость  стенок сосудов повышена. Возможны диапедезные кровоизлияния и иногда более крупные кровоизлияния. В исходе ревматических васкулитов возникает артериосклероз.

Полиартритическая форма ревматизма. Встречается у 10—15 % больных. Поражаются главным образом  мелкие и крупные суставы. В полости  суставов развивается се-розно-фибринозное  воспаление. Синовиальная оболочка полнокровная, выражены васкулиты, пролиферация синовиоцитов, соединительная ткань подвергается мукоидному набуханию, в полости сустава формируется экссудат (обычно серозный). Суставной хрящ в процесс не вовлекается, поэтому при ревматизме деформации суставов обычно не наблюдается. Изменения других органов и тканей обычно выражены слабо, хотя отмечается выраженное в той или иной мере поражение сердца и сосудов.Нодозная (узловатая) форма ревматизма. Встречается у детей. Характеризуется явлениями дезорганизации соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухожилий. В участках поражения обнаруживаются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клеточной реакцией (лимфоциты, макрофаги, гистиоциты). Развивается так называемая нодозная эритема. При благоприятном течении на месте этих узлов образуются небольшие рубчики. В других органах у таких больных также находят характерные изменения, но яркая клиническая симптоматика отсутствует.Церебральная форма ревматизма. Обусловлена развитием ревматического васкулита. Встречается у детей, называется малой хореей. Кроме ревматических васкулитов, особенно на уровне микроциркуляции, находят дистрофические и некробиотические изменения мозговой ткани, мелкие кровоизлияния. Поражение других органов и тканей представлено слабо, хотя всегда выявляется при целенаправленном обследовании.

Следует отметить, что при всех формах ревматизма имеет  место заинтересованность иммунной системы, в которой выявляется гиперплазия лимфоидной ткани и плазмоклеточная трансформация.

Осложнения ревматизма чаще всего связаны с развитием тромбоэмболического синдрома, обусловленного бородавчатым эндокардитом.

39.Туберкулезные  бугорки в легком.

Туберкулез. Заражение возбудителем туберкулеза — Mycobacteriuffl tuberculosis происходит в основном аэрогенно (рис. 107), в связи с чем воем* лительный процесс (первичный очаг или аффект) локализуется, как правиле, в легких под плеврой, особенно в задне-нижних отделах верхних долей и задне-верхних отделах нижних долей. Изредка и при других путях зараженм \ возможно развитие первичного очага в кишке (при энтеральном) или в печени (при трансплацентарном).

В органах  дыхания (рис. 108) процесс начинается с развития неболь очага с накоплением  в альвеолах серозного экссудата  с нейтрофильнымш нулоцитами и макрофагами, подвергающегося некрозу, который  называют первичным. В дальнейшем экссудативные  изменения сменяются продуктивными  — формированием туберкулезной  гранулемы (бугорка, туберкула)-см. рис. 46 и стр. 92. Ее основным элементом  являются эпителиоидные клетки, располагающиеся  частоколом вокруг некроза в центре бугорка. Между ними снаружи от этого  частокола в бугорке находятся  лимфоциты. Харак является также  наличие гигантских многоядерных клеток Лангганса.< шение разных клеточных  элементов в бугорках неодинаково. При прогрессировании заболевания грануляционная ткань может подвергнуться вторичному некрозу.