Патологиялық анатомия пәнінің міндеттері

      Сонымен клетканың физиологиялық жағдайда өлуінің де, патологияға байланысты өлуінің де механизмдері бір деуге болады.

      Өлген тканьдер, ағзалар әдетте ақшыл-сары (жүрек, көкбауыр, бүйректер) немесе қоңыр қара (тері, ішекке) түрге кіреді.

      Некроз ошағында клетканың барлық микроскоптық және ультрақұрылымды деңгейін қамтитын өзгерістер көрінеді (16-сурет).

Клетка ядросындағы өзгерістерге: 1) ядроның ісінуі, 2) ядро мембранасының жарылып кетуі, 3) ядроның бүрісіп қалуы (кариопикноз), 4) ядроның бөлшектеніп кетуі (кариорексис), 5) ядроның еріп кетуі (кариолизис) кіреді. Бұл процестер бір-бірімен байланысты, бірінен соң бірі дамитын патология түрінде немесе жеке-жеке түрде кездесуі мүмкін. Осыған ұқсас өзгерістер ядрошықта да кездеседі. Клетка цитоплазмасында болатын өзгерістер жай микроскоппен қарағанда: цитоплазманың ұйып қалуы (коагуляция), цито-плазманың бөлшектеніп кетуі (плазморексис) және цитоплазманың еріп      кетуі(плазмолиз) түрінде көрінеді. Ал электрондық микроскопта ең көп өзгерістер митохондрий аппаратында көрінеді. Олардың ісінуі, вакуольденуі, бүрісіп қалуы, бөлшектеніп кетуі және еріп кетуі некроз үшін тән өз-герістерге жатады. Түйіршікті (гранулярлық) цитоплазмалық торда рибосомалардың жоғалып кеткендігін, цистерналарының кеңейгендігін көреміз. Лизосомалардың жарылып кетуі нәтижесінде цитоплазмаға шыққан гидролиздеуші ферменттер осы клетканың өлуінің, кейін жойылып кетуінің, бірден-бір себебі бола алады. Дегенмен де жеке бір органелладағы қайтымсыз өзгерістердің клетканың бүтіндей күйреуіне соқтыруы шарт емес.

      Некроз болған жерде аралық заттарда, талшықты құрылымдарда, қан тамырларында, нерв талшықтарында да өзгерістер болады.

      Аралық және дәнекер тканьде фибриноиды   некроз, коллаген, эластик талшықтарда ісіну, ыдырау, еріп кету; ретукуляр талшықтарда    бөлшектеніп кету процестері көрінеді.

     Некроздың этиологиясы

     Некроздың себептері өте көп және сан алуан. Некроздың әр түрлі физикалық әсерлер: өте жоғары және өте төмен температура, радий сәулесі, электр тогы; химиялық заттар: қышқылдар мен сілтілер; биологиялық факторлар: микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар және олардың улары; қан тамырларындағы өзгерістер: тромбоз, эмболия, спазм; нерв жүйесіндегі өзгерістер және т. б. шақыруы мүмкін.

     Бір топ некроздың шығуы организмнің иммундық реактивтігінің өзгеруіне байланысты. Бұл некроздар аллергияға байланысты некроздарға жатып, олар антиген және антидене реакциялары, иммундық кешендер әсерінде пайда болады.

     Бұл айтылған себептердің кейбіреуі өзінің тікелей әсері нәтижесінде, ал басқалары қан тамырларындағы немесе нерв жүйесіндегі өзгерістер арқылы некроз шақырады. Осыған байланысты некроздың екі түрін: тура және жанама некрозды ажыратады.

     Айтылған физикалық, химиялық, биологиялық факторлар тура некроздың себебі болады. Ал жанама некрозға қан тамырлары тығындалып қалғанда немесе спазм нәтижесінде дамитын некроздар және нерв жүйесіне байланысты туындайтын трофоневроздық некроздар кіреді.

     Морфологиялық өзгешеліктеріне қарап  некроздың екі түрін: коагуляциялық және колликвациялық   некрозды ажыратады.

     Коагуляциялық (құрғақ) некроз белокқа бай, бірақ құрамында су көп болмайтын ағзаларды: жүректе, бауырда, бүйректерде, көкбауырда дамиды. Некроз нәтижесінде белоктар ұйып қалып, ткань сусызданып, нығыздалып қалады.

     Колликвациялық (дымқыл) некроз құрамында су мол ағзаларда, мысалы, мида кездеседі. Зақымданған ткань өзіне суды сіңіріп жұмсайды, сұйылады, ботқаға ұқсаған затқа айналады. Кейінірек ол жерде киста пайда болады.

     Некроздың клиникалық морфологиялық түрлеріне: инфаркт, гангрена, секвестр кіреді.

     Инфаркт - қан айналысының бұзылуына байланысты туындайтын некроз.

     Гангрена некроздың бір түрі. Оның пайда болуы өлген тканьге қоршаған ортаның әсер етуіне байланысты. Сол себепті гангрена сыртқы ортамен тікелей қатынасы бар ағзаларда (өкпеде, ішекте, теріде) ғана болады. Теріде көбінесе гангренаның құрғақ түрі кездеседі. Өлген тері ауа әсерімен құрғап, қатаяды, түсі қараяды. Осы жерде пайда болған күкіртті сутегі ыдыраған эритроциттердің құрамындағы темірмен реакцияға түсіп темір сульфатын түзеді. Осы зат некроз ошағын қошқыл-қоңыр немесе қара түске бояйды. Некроз ошағына шірітуші микроорганизмдер (Васt. рutrifiсаns, рrоtеus, һіstоlуtісus, fusіfоrmіs) түссе (өкпеде, ішекте) ол кезде дымқыл гангрена дамиды. Дымқыл гангрена өте жағымсыз, сасық иіспен және гангренаға ұшыраған ағзаның қоңыр-қара-жасыл түске боялуымен сипатталады. Гангренаның жеке түріне газды гангрена жатады. Оны Васt. реrfringens шақырып, көбінесе аяққа оқ тигенде, оның бұлшықеттері, сүйектері сынып езіліп кеткенде дамиды. Гангренаға организмнің өте әлсіздігіне байланысты болатын жұмсақ тканьдердің дымқыл гангренасы, нома (сулы рак) және ауырлық түскен жерлерде ұшырайтын ойықтар (decubitus) мен ақпа да кіреді.

      Секвестр негізінен сүйек ткані үшін тән болып, некрозданған сүйек айналасында секвестрлерді қоршап алатын қорап түзіледі.

      Некроздың маңызы әр түрлі, ол некроздың қай ағзада болғанына, қаншалықты тез дамығанына, оның көлеміне байланысты. Майда некроз ошақтары із қалдырмай бітіп кетсе, ал көлемді некроз ошақтары организм үшін өте қауіпті. Жүрек инфаркты, ми инфаркты, ішек, аяқ гангренасы көптеген жағдайда ауру өлімінің бірден-бір себебі болады. Ауру осы сырқаттардың бастапқы күндерінде өлмей қалғанның өзінде оның қалдыратын зардаптарынан мүгедек  болып өмір бойы азап шегеді.

      Некроз нәтижесінде көптеген өзгерістер дамиды. Майда некроз ошақтары бүтіндей сорылып кетіп, орнына өзі тектес ткань пайда болады. Мысалы, терідегі, шырышты қабықтардағы өлген клеткалар толығымен қайта қалпына келеді. Егер некроз ошақтары үлкен болса оның айналасында демаркациялық аймақ пайда болады. Бұл жерде қан тамырлары кеңейіп, олардың айналасына әр түрлі клеткалар, әсіресе лейкоциттер, жиналып қалады. Лейкоциттердің гидролиздеуші ферменттері әсерінде некрозға ұшыраған ткань ыдырай бастайды. Қейінірек дәнекер ткань көбейіп некроз айналасында қалта   (капсула)   пайда болады, бұл процесті инкапсуляция дейді. Лейкоцит мөлшері шектен тыс болса, некроз ошағы іріңдеп кетеді. Сүйек некрозы нәтижесінде секвестр пайда болады. Дәнекер ткань ошақтары кейде гиалинге айналады.

     Некроз ошақтарына кальций тұздарының шөгіп қалуын петрификация, сол жерде сүйек пайда болуын оссификация дейді.

     Өлген жердің бөлініп түсуі (мысалы гангренаға ұшыраған аяқ бармақтары) мутиляция деген ат алған.

     Май ткані некрозданған аймақта ферменттің ыдырау нәтижесінде май қышқылдары түзіледі. Олар жергілікті тканьді тітіркендіріп сол жерде липогранулема пайда болады.

 

ҚАН ЖӘНЕ ЛИМФА АЙНАЛЫМДАРЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ

 

     Организмнің және оның жеке ағзаларының қалыпты жұмысы жүрек-қантамыр жүйесінің дұрыс қызмет жасауына байланысты. Себебі организмде тоқтаусыз өтіп жататын зат алмасу, қоректену, қайта қалпына келу, клетка тіршілігі нәтижесінде пайда болған ыдырау өнімдерін шығару және тағы басқа процестерді қамтамасыз ету үшін қан қан тамырларында үздіксіз айналып тұруы қажет. Бұл жағдай тек жүрек-қантамыр жүйесінің ғана емес, ондағы қанның физикалық қасиеттеріне және химиялық құрамына да байланысты. Егер қан тамырларындағы қан қоюланып кетсе, оның жабысқақтық қасиеттері күшейіп, қан айналымы өте нашарлайды.

     Демек организмдегі қан айналымын зерттегенде осы үш компоненттің де қызметіне бірдей назар аудару керек. Жүрек организмде насос қызметін атқарып минутына 4—5 литр қанды қолқаға айдайды. Бір тәулік ішінде жүректен тамырларға 10 тоннаға жуық қан тарайды. Қалыпты жағдайда ағза қызметі неғұрлым күшейсе, ол жерде қан айналымы солғұрлым артады.

     Жүректің осындай күрделі жұмысын орталық нерв және эндокрин жүйелері, қан тамырларының қабырғасында орналасқан баро — және хеморецепторлар, жүректің өткізгіш жүйесі және гормондар реттеп отырады.

    Барлық қан тамырларын морфофункциональдық тұрғыдан бірнеше түрге бөлуге болады. Ірі артерия, вена қан тамырлары тек қана өткізгіш қызметін атқарса, майда қан   тамырлары қанмен ткань   арасындағы зат алмасу процесін қамтамасыз етеді. Микроциркуляция арнасына артериолалар, капилляр алдындағы майда тамырлар, капилляр, капиллярдан кейінгі майда тамырлар және венулалар кіреді. Сонымен қатар қанайналымын реттеуде артериолалар мен венулалар арасындағы төте қатынастардың (артериоло-венулалық шунт) маңызы ерекше.

    Айналымда жүрген  қан барлық сұйық заттар тәрізді гидродинамика заңына бағынады: егер қанайналым тоқтап қалса ол өз салмағының әсерінен дененің төменгі жақтарына ығысады.

    Жүрек-қантамыр  жүйесі- қоршаған орта жағдайларына өте тез бейімделе өзгеретін жүйе. Сол себепті кейбір аурулардың алғашқы клиникалық белгілері көпке дейін анық байқалмайды. Бұл жағдайды әрдайым есте сақтау қажет.

    Көптеген созылмалы аурулар ерте ме, кеш пе қан және лимфа айналымының бұзылуына әкеліп соғады. Мысалы: миокард инфаркты, атеросклероздық кардиосклероз, ревматизм, жүректің тума ақаулары, перикард аурулары салдарынан қанның тканьдерге, ағзаларға ағып келуі  де,  олардан   қайта  ағып кетуі де қиындайды.

    Өкпе ауруларының ішінде кейінгі уақытта көп ұшырап жүрген өкпенің созылмалы бронхитінің маңызы зор. Бұл сырқатта жүректің оң қарыншасына үлкен ауырлық түседі, ол әуелі үлкейіп, кеңиді, кейінірек әлсіреп толығымен істен шығады, нәтижеде қан үлкен қан айналым шеңберінде іркіліп қалады. Қан тамырларының тонусының өзгеруі де қанайналым мен лимфаайналымының әр түрлі бұзылуларына себеп болуы мүмкін. Гипертония ауруында, кейбір бүйрек ауруларында, артерия қан тамырларының тонусы өте артып, жүректің сол қарыншасында мөлшерден тыс ұлғаяды. Соның салдарынан бірте-бірте декомпенсация дамиды. Қан тамырларының тонусының төмендеп кетуі де қан айналысының бұзылуына, қанның ағзаларда қайта бөлінуіне соқтырады. Көбінесе қан құрсақ қуысындағы қан тамырларына өтіп кетіп, мидың қанмен қамтамасыздануы күрт төмендейді, осыған байланысты адам есінен танып қалады (коллапс). Қан тамырлары қабырғасындағы өзгерістер, әсіресе қолқадағы атеросклероз процесі немесе оның қалта тәрізді кеңейіп кетуі (аневризма), қан ағымына кедергі жасап қан айналымын бұзады. Қаңқа бұлшықеттерінің, әсіресе көкет жұмысының әлсіздігі қанның жүрекке ағып келуін қиындатады. Қан құрамындағы өзгерістерді де есепке алу керек. Эритремия ауруында қанның жалпы мөлшері және ондағы эритроциттер саны өте көбейіп (плетора) қан ағымы баяулайды. Тырысқақ ауруында (холера) қоюланып кеткен қан қанның тамырлар арқылы әрекетіне аса зор кедергі жасайды.

     Сонымен, әртүрлі сырқаттар жүрек-қантамыр жүйесінің жұмысын қиындатып, организмде қан және лимфаайналымының бұзылуына себеп болады.

     Қанайналымы   мен    лимфаайналымының   бұзылуын шартты түрде жергілікті және жалпы деп екі топқа бөледі.

     Жалпы қан және лимфаайналымының бұзылуы дененің барлық ағзаларының қанмен қамтамасыз етілуін өзгертеді. Жергілікті қанайналым мен лимфаайналымының бұзылуы жеке қан тамырларының немесе оның тармақтарының патологиясы ретінде белгілі бір жерде болады.

     Қан және  лимфаайналымының бұзылу түрлеріне: артериялық және веналық толақандылық, қаназдық, стаз, қанағу мен қанқұйылу, тромбоз, эмболия, инфаркт, лимфаайналымының бұзылуы, тканьдегі сұйықтық мөлшерінің өзгеруі кіреді.

 

ТОЛАҚАНДЫЛЫҚ

 

     Толақандылық артериялық, веналық жергілікті және жалпы түрлерге бөлінеді.

     Артериялық толақандылық деп артерия қан тамырларына қанның жиналып қалуын атаймыз. Бұл кезде қанның артерия арқылы ағып келуі күшейіп капиллярларда қан айналымы жылдамдайды, қанда оксигемоглобиннің мөлшері асып кетеді. Осыған байланысты жергілікті ткань қып-қызыл болып көрінеді. Артериалдық гиперемияның физиологиялық және патологиялық түрлері бар. Күн сәулесі әсерімен терінің, үялғанда беттің қызаруы физиологиялық толақандылықтың мысалы бола алады.

     Патологиялық жағдайда жиі кездесетін гиперемияларға: 1) қабынуға байланысты; 2) нейропараличтік; 3) коллатеральдық; 4) қысымның өзгеруіне байланысты (вакаттық); 5) қан келуі азайғаннан кейінгі (постишемиялық) гиперемия кіреді.

     Қабынуға байланысты гиперемия қабыну ошағында осы жерде қабыну  процесін жоюға  бағытталған реакциялардың алғашқысы есебінде дамиды.

     Нейропараличтік гиперемия қан тамырларындағы нерв рецепторларының қозуына байланысты. Организм үшін коллатеральдық гиперемияның маңызы өте зор. Тромбоз, эмболия, спазм салдарынан қан тамырларының негізгі салаларында қан жүрмей қалғанда, қосымша қан тамырлары немесе анастомоздар ашылып, қан бармай қалған ағзаларда ауыр, қайтымсыз өзгерістер дамуынан сақтап қалады. Егер осы бүйірлік (коллатеральдық) қан тамырлар жеткіліксіз болса немесе тез арада пайда болмаса, тканьдер, ағзалар некрозға ұшырайды. Мысалы, жүрек артериясының тез тығындалып қалуы жүрек инфарктына соқтырады. Коллатеральдық гиперемияның дамуы әрбір ағзаның өзіндік қанайналу ерекшеліктеріне байланысты. Ишемияға ұшыраған аймақтан бөлініп шығатын улы заттар (ишемия уы) қан тамырларын кеңіте алатын (вазодилятация) қасиетке ие. Кейде ірі қан тамырларының (қолқа, жүрек артериялары) бірте-бірте толық бітеліп қалуының өзі, коллатеральдық қанайналымының дамуына байланысты, клиникада ерекше ауыр өзгерістерге соқтырмауы мүмкін.

    Вакаттық гиперемия да жергілікті және жалпы деп бөлінеді. Денеге банка (онқа) қойғанда жергілікті вакатты гиперемия дамиды. Егер кессонда жұмыс істеп жатқан адамды, су астынан тез көтерсе, қысымның күрт өзгеруіне байланысты вакатты гиперемия пайда болып адамның ауыз-мұрнынан қан кетеді.

    Қан келуі азайғаннан кейінгі гиперемия құрсақ қуысынан үлкен ісікті немесе көп мөлшердегі сұйықтықты бірден алып тастағанда байқалады. Осы жағдайда қан кеңіп қалған қан тамырларын тез толтыруына байланысты орталық нерв жүйесі қансызданып қалады (коллапс). Жас балаларда артерия және вена тамырларының дисплазиясына байланысты кейбір аймаққа артерия қаны көп мөлшерде ағып келіп, жас балалардың зақымданған аяғы сау аяғына қарағанда тезірек өседі (Паркс-Вебер синдромы).