Патологиялық анатомия пәнінің міндеттері

     Қабыну(іnflаmmаtіо — өрт, алаулану) деп организмнің эволюция барысында толық дамыған, патогенді әсерлерді жоюға және зақымдалған ағзалардың, тканьдердің, клеткалардың құрылымдық өзгерістерін қайта қалыптастыруға бағытталған, қан айналымының ерекше бұзылуымен, қан тамырлары өткізгіштігінің асып кетуімен және клеткалардың пролиферациясымен (көбеюімен) сипатталатын жергілікті реакциясын атайды.

     Қабыну жергілікті реакция болғанымен, бүкіл организм мүмкіншілігінің бейнесі сияқты. Қабыну организмнің мақсатқа сәйкес қорғаушы бейімдеуші реакциясы болып саналады. Бірақ, биологиялық сәйкестілік әрдайым клиникалық сәйкестілікке сай келе бермейді. Қабыну организм   үшін   пайдалы   реакция   болғанымен, көптеген зиянды көріністердің де себебі бола алады. Мысалы, ми қабықтарының қабынуы (менингит) осы ауруды қоздырушы менингококтарға қарсы бағытталған және соларды жойып жіберуге арналған қажетті реакция болғанымен, өте асқынып кеткенде, ауру өлімінің бірден-бір себебі болады. Сондықтан қабынудың организм үшін пайдасы мен зияны туралы туған сауалды диалектикалық тұрғыдан шешкен дұрыс.

      Медицинаның атасы Гиппократ, біздің дәуірге дейінгі 460 жылы қабынудың пайдалылығын, іріңді ошақта ауру тудырушы себептердің жойылып бітетіндігін айтып кеткен. Ол өз уақытында қабынудың екі белгісін: қызару (rubor) және домбығу (tитоr) белгілерін жазып қалдырған. Ертедегі Рим дәрігері Цельс, Гиппократтан кейінгі екі ғасырдан соң, қабынудың және екі белгісін айқындады. Олар: қабынған жердің ауыруы (dоlоr) және ыстығының көтерілуі (саlоr). Қабынудың бесінші белгісі — ағза қызметінің бұзылуы (funsiolaesae)—Гален тарапынан жазып қалдырылған. Ғылыми әдебиетте бұл белгілер Цельс Гален пентадасы деген атпен белгілі.

       Р. Вирхов (1859) қабынудың нутритивті (қоректену) теориясын жасады. Ол қабыну негізінде клеткалардың зақымдануы және дистрофияға шалдығуы жатады деп есептеген.

       Неміс ғалымы Ю. Конгейм (1887) қабыну кезінде болатын экссудация процесіне бірінші болып зор мән беріп, кабынудың қан тамырларына байланысты екенін ілім жүзінде атап көрсетті. Ғылыми зерттеуде қабынудың биологиялық теориясын қалыптастырған орыс ғалымы И. И. Мечниковтың (1892) орны бөлекше. Қабынудың осы заманғы теориялары сол И. И. Мечников айтып кеткен ғылыми болжамдардың жалғасы болып есептеледі. И. И. Мечников қабынуды алғаш рет эволюциялық құбылыс ретінде тексеріп, оның эволюцияға байланысты дамыған қорғаушы-бейімдеуші реакция екенін көрсетті және қабынудың негізгі түйіні фагоцитоз екенін анықтады. Ол бір клеткалы организмдердің өзінде де сіңіру процесі бар екендігін, ал көп клеткалы организмдерде болса, фагоцитоз қызметін атқарушы арнайы клеткалар (фагоциттер) пайда болатындығын көрсетті. Мұндай прогрессивті ілім қабыну жөніндегі ғылымнын әрі карай дамуына кең жол ашты. И. И. Мечников клетка ішіндегі сіңіру процесін, ас қорыту процесіне қатысты цитазалармен байланыстырып қараған еді. 1955 жылы Бельгия ғалымы Де Дьюве ашқан клетка цитоплазмасындағы гидролиздеуші ферменттер көзі болған органелла — лизосо-малар — осы, И. И. Мечников айтып кеткен цитозалардың ғылыми тұрғыдан дәлелі болып табылады.

       1923 жылы Г. Шаде қабынудың физикалық-химиялық теориясын ұсынды. Г. Шаденің ойынша, қабынудың негізінде тканьдегі ацидоз процесі жатады, ал қабыну барысындағы организмде өтетін кейінгі өзгерістердің бәрі де осы процеспен тығыз байланысты.

       Қазіргі уақытта қабынудың иммунологиялық теориясы жан-жакты зерттелуде, оның бастамасы болып, жоғарыда айтылған И. И. Мечниковтың фагоцитоз теориясы есептеледі. Қабыну процесіне жергілікті тканьнің және иммундық жүйенің көптеген клеткалары: полинуклеарлы лейкоциттердің, Т және В лимфоциттердің, макрофагтардың, моноциттердің, гистиоциттердің, фибробластардың,                лаброциттердің, плазмоциттердің, тромбоциттердің және т. б. қатынасатыны анықталды. Демек, фагоцитоз өте күрделі қабыну реакциясының бір бөлігі ғана. Фагоцитоз процесі әдетте микро- және макрофаг клеткаларында өтеді. Осы макрофагтар организмнің түрлі антигендермен алғашқы кездесетін клеткалары. Макрофаг цитоплазмасында антигендер алғашқы өңдеуден өтеді, кейін Т және В лимфоциттерімен танып білінеді. Өкінішке орай, фагоцитоз әрқашанда да микроорганизмдердің толық жойылып кетуімен аяқтала бермейді. Мысалы, туберкулез қабынуы кезінде, микобактериялардың тек 5% ғана фагоцитоз нәтижесінде толық жойылады. Ал тірі қалған бактериялар кейін сол жұқпалы аурудың организмге тарап кетуінің бірден-бір себебі болады. Бұл процесс эндоцитобиоз яғни, аяқталмаған фагоцитоз деген ат қалған.

       Қабыну әр түрлі ішкі және сыртқы себептерден болады. Ішкі (эндогенді) себептерге: некроз, қан құйылу, тканьдерге тұздардың шөгіп қалуы, организмде азот шлактарының, өт пигменттерінің жиналып қалуы және т. б. жатады.

       Сыртқы (экзогенді) себептерге: химиялық (концентрленген қышқылдар, сілті, скипидар), физикалық (радиоактивтік сәуле және электр тогы, ыстық және суық әсерлері), механикалық, биологиялық факторлар кіреді. Биологиялық факторлар қабынудың ең көп кездесетін себептерінің бірі. Оларға вирустар, бактериялар, саңырауқұлақтар, рикетсиялар, микоплазмалар, хламидалар, жануар паразиттері тудыратын  жұқпалы   аурулар және иммундық кешендерге байланысты пайда болатын қабыну түрлері жатады.

        Қабыну ошағындағы өзгерістер негізінен үш фазадан тұрады (А. И. Струков және т. б. 1990).

1. Альтерация — тканьдердің,   клеткалардың   зақымдануы.
2. Қан тамырларынан қанның сұйық бөлігінің (экссудация) және қан элементтерінің (эмиграция) сыртқа   

    бөлініп шығуы   (бұл процесс төменде жан-жақты   талданады).

3. Пролиферация — клеткалардың  көбеюі нәтижесінде тканьдердің  қайта қалпына келуі немесе сол жердің тыртықтанып бітуі. Мұның барлығы гистион деп аталатын дәнекер тканьнің құрылымдық-қызметтік өлшемінің территориясында өтеді. Гистион құрамына негізгі зат, коллагенді, эластикті, аргирофилді талшықтар, нерв талшықтары қоршаған микроциркуляция арнасының бөлігі кіреді.

      Альтерация — тканьдердің зақымдануы, олардың дистрофиядан некрозға дейінгі барлық өзгерістері. Алғашқы альтерация зақымдаушы факторлардың тікелей әсерінен (жарақаттану, күйік және т. б.) дамиды.

      Қабыну альтерация фазасынан басталады. Себебі, альтерацияға шалдыққан жерден биологиялық әрекетшіл заттар — қабыну медиаторлары бөлініп шыға бастайды. Сонымен қатар қабыну ошағында белоктардың, майлардың, көмірсулардың ыдырау өнімдері, зақымданып жойылған клеткалардың лизосомаларынан бөлініп шығатын гидролиздеуші ферменттер (40-қа жақын), митохондрий құрамындағы тотықтандырушы-тотықсыздандырушы ферменттер жиналады, сөйтіп, тканьдік ацидоз дамиды (28-сурет).

      Медиаторлар қабынуды іске қосушы механизмдерге жатып, көптеген клеткалардан және плазма құрамынан бөлініп шығады. Оларды екі топқа бөліп қарауға болады. Тікелей әсер етуші медиаторларға серотонин, гистамин, анафилаксияның бояу әсерленуші субстанциясы, тромбоциттерді белсендіруші фактор жатады.

      Жанама әсер етуші медиаторларға комплемент жүйесінің компоненттері, нейтрофилдер мен макрофагтардың лизосомалық ферменттері жатады. Қабыну медиаторларының қайнар көзі болып лаброциттер, тромбоциттер, базофилді және полинуклеарлы лейкоциттер, макрофагтар мен   лимфоциттер және   плазма   компоненттері есептеледі. Қысқаша айтқанда, қабыну ошағында «Зат алмасу өрті» басталады.

      Қабынудың екінші экссудация фазасы, альтерация кезінде бөлініп шыққан медиаторлар әсерінде дамиды. Ол бірнеше күрделі өзгерістерді өз ішіне алады: а) микроциркуляция арнасының реакциясы және оған байланысты қанның реалогиялық қасиеттерінің бұзылуы; б) майда қан тамырларының өткізгіштігінің артуы; в) қан тамырларынан қан плазмасының бөлініп шығуы; г) қан элементтерінің шығуы.

Қабыну аймағында бастапқы қысқа мерзімде қан тамыры тарылып (спазм), кейін, қантамырларының кеңею процесі басталады. Сол себепті қабыну гиперемиясы пайда болады. Қабынған жер, артерия қан тамырлары кеңейіп кетуіне байланысты,  қызарады,  домбығып  қызуы  көтеріледі. Кейінірек          

 28-сурет.   Семіз    клеткалардағы  дегра-        артериялық   гиперемия   веналық   гиперемиямен    алмасып   қан 

 нуляция   процесі   (Д. С. Саркисов  бойынша). әрекеті баяулайды, кейбір қан тамырларында тромб пайда  болады, капиллярда стаз халіне дейін жетеді. Осыған байланысты қанның гидростатикалық қысымы күшейіп, қан тамыры кемерінің өткізгіштігі артып кетеді. Лимфа тамырларында іркілу процесі басым болып тканьдік сұйықтықтың тасылып кетуі қиындайды.

      Экссудация кезеңінде қан тамырларының кемерінде де бірқатар өзгерістер болады, оның аргирофилді субстанциясы сұйықтанады, тамырда қышқыл глюкозамингликандар жиналады, электронды микроскопта капилляр мембранасының қопсып кеткендігін, эндотелий клеткаларының белсенділігінің артқанын көреміз.

Экссудация процесі қан тамырларынан қан белоктарының: альбуминнің, глобулиннің, кейінірек фибриногеннің шығуынан басталады. Соңынан қан түйіршіктерінің эмиграциясы басталады (29-сурет). Әуелі гранулоциттер, біраздан соң лимфоциттер мен моноциттер тамырдың шетін ала орналасып, оқта-текте сол жерде жабысып қалады. Эндотелий клеткалары арасында пайда болған саңылаулардан олар әуелі жалған аяқшалары (псевдоподий) арқылы, кейін бүкіл денесімен сыртқа шыға бастайды. Т- лимфо- циттер эндотелий клеткасының денесі арқылы тікелей өтеді (трансэндотелиальды). Қан тамырынан шыққан клеткалар қабыну инфильтратын құрайды. Бұл құбылысты И. Мечников пайдалы хемотаксис (латынша: сһеmоtахіs - өзіме тартамын) деп атаған. Кейінірек қабыну ошағында лейкоциттердің әрекет бағытын белгілейтін, комплемент жүйесінің құрамына кіретін химиялық заттар болатыны анықталды.

ЭКСУДАТИВТІК ҚАБЫНУ

     Эксудативті қабынуда қабынудың үш компонентінің ішінде эксудация процесі басым болады. Тканьдердің арасында, ағзалардың қуыстарында жалқық жиналады. Жалқықтың құрамы ауру тудырушы микробтардың түріне, ферменттік қасиеттеріне, бөліп шығаратын токсиндеріне организмнің реактивтігіне, қан тамырларының өткізгіштік мүмкіндігіне байланысты. Кейінгі кездері іріңді қабынудың негізгі қоздырушылары болып стрептококтар,   стафилококтар,   Гр- - таяқшалар   (көкірің таяқшасы, протей, ішек таяқшалары) есептелінеді.

      Аурудың барысында жалқықтың бір түрі екінші түрімен алмасуы мүмкін. Мысалы, плеврит сарысулы қабынумен басталып, кейін сарысулы-фибринді, ақырында, фибринді-іріңді қабынуға айналады.

      Эксудативті қабынудың: сарысулы, фибринді, іріңді, геморрагиялық, катаральдық және аралас түрлерін ажыратады.

      Сарысулы қабыну белоктарға бай (2%-тен көп) жалқық бөлініп шығуымен сипатталады, оның құрамында аз мөлшерде клеткалар да болады. Сарысулы қабыну, әрдайым жедел ағымда өтіп, сірі және шырышты қабықтарда, буындарда байқалады (сарысулы плеврит, перикардит, перитонит, артрит).

      Сарысулы жалқық қабынудың бастапқы кезеңінде ғана жиі кездесіп, кейін қабынудың басқа түрлеріне өтеді. Мысалы: сарысулы-фибринді, сарысулы-іріңді қабыну.

      Сарысулы қабынудың мысалы ретінде тері күйгенде пайда болатын күлдіреуіктерді келтіруге болады. Осы жерде сарысулы сұйық теріні көтеріп, эпидермис астына жиналып қалады. Сарысулы жалқық бүйрек шумағының капсуласында, бауырда, (Диссе кеңістігінде) жүрек бұлшықеттерінің арасында да кездеседі, бірақта бұл өзгерістерді қан тамырларының өткізгіштігіне, лимфаайналымының бұзылуына байланысты дамитын ісіну процестерінен ажырата білу керек. Қабыну үшін сұйықтық арасында лейкоцит, лимфоцит клеткаларының болуы тән (30-сурет).

 Сарысулы қабынудың нәтижесі жеңіл, жалқық әдетте толығымен сорылып кетеді, кейде сол жерлерде склероз, тіпті цирроз (бауырда) дамуы ықтимал.

 Сарысулы қабынудың маңызы жиналып қалған сұйықтықтың мөлшеріне байланысты. Плевра қуысындағы жалқық, өкпе экскурсиясын қиыңдатып, кейде оны ығыстырып басып тастайды.

Фибринді қабыну. Фибринді қабыну фибриногенге бай жалқықтың жиналуымен сипатталады. Фибриноген белогі жергілікті тромбопластин факторларының әсерінен фибринге айналады. Фибрин жіпшелері сірі қабықтардың, үстінде түк сияқтанып, қабыршақтанып, ұйып қалады. Мұндай жүректі «түкті» жүрек дейді. Фибринді қабынудың крупоздық және дифтериттік түрлерін ажыратады. Фибринді қабынудың былайша бөлінуі сол жерде некроздың тереңдігіне және эпителийдің сипатына тәуелді. Қабынудың дифтериттік түрінде пайда болған қабыршақты сұр қабат астындағы тканьнің терең некро-зына байланысты оған сіңіп ажырамастай болып бірігіп қалады. Осы қабыршық қабатпен айналасындағы ткань арасында бөлуші шекара (демаркация сызығы) түзіледі. Осы жерде жиналған лейкоциттер ферменттерінің әсерінен фибринді қалың қабық еріп, бірте-бірте сыдырылып түсе бастайды. Қабынудың бұл түрі көп қабатты эпителиймен қапталған ағзаларға: жұтқыншаққа, бадамша бездерге, өңешке, дыбыс желбезегіне, қынапқа тән (31-сурет).

Крупоздық қабыну көбінесе сірі қабықтарда кездеседі. Пайда болған қабыршақ қабат оңай алынады, себебі бұл процесс ткань        

31-сурет. Фибринді ларингит. Шырышты    некрозы беткей жайғасқан кезде немесе цилиндрлік эпителиймен

қабық үстінде фибрин мен лейкоциттер-     жабылған   ағзаларда   ғана    дамиды. Бұған фибрионозды плеврит    

ден түзілген перде.                                              перикардит, өкпенің крупоздық қабынуы мысал бола алады (32-су-

рет). Фибринді қабынудың себептері көбінесе инфекцияларға байланысты. Күл (дефтерия), дизентерия тудыратын таяқшалар, пневмококтар т. б. қабынудың сол түрін қоздырады.

     Дифтериялық қабыну тек дифтерия ауруына тән емес. Мысалы, тоқ ішекте көрсетілген өзгерістер уремияда пайда болуы мүмкін. Фибринді қабынудың клиника үшін маңызы зор. Дифтериттік қабынудан соң ол жерде әр түрлі тыртықтар қалыптасып, зақымданған ағза саңылауын тарылтып қояды. (Мысалы: дифтериядан кейін кеңірдектің, дизентериядан кейін тоқ ішек саңылауының тарылып қалуы). Крупоздық өкпе қабынуынан кейін жалқықтың дәнекер тканьденуіне (организация) байланысты пневмосклероз немесе өкпенің созылмалы аурулары дамиды.

    Іріңді қабыну жалқықтың құрамында лейкоциттердің көп мөлшерде болуымен сипатталады. Сол жердегі тірі және өлі лейкоциттер макрофагтар, микроорганизмдер, белокқа бай жалқық, ыдыраған жергілікті ткань барлығы қосылып іріңді құрайды. Ыдырау процесінде лейкоциттер майлы дистрофияға ұшырағандықтан ірің сары түске енеді, іріңді қабынудың түрі, нәтижесі негізінен оларды қоздырушы микроорганизмдердің биологиялық қасиеттерімен анықталады. Іріңнің терең көкірін, таяқшалары қоздырған қабынуында,  ірің жасыл  түске   боялады.