Патологиялық анатомия пәнінің міндеттері

Іріңді қабыну негізгі екі түрге бөлінеді: абсцесс және флегмона.

 32-сурет.   Фибринді   (крупоздық)   пнев-            Абсцесс (іріңдік) деп шекараланған іріңді қабынуды атайды. Сол             

                                   мония.                                  аймақта некрозданған  тканьде көп мөлшерде   лейкоциттер  жина-  

лады, олардың белокты ерітуші (протеолиздік) ферменттері өлген тканьді ыдыратып, іріңге толы қуыс пайда болады. Оның айналасы іріңді қабықпен (пиогенді мембрана) оралған. Алғашқыда іріңді мембрана майда қан тамырынан, моноцит, макрофаг және басқа да клеткалардан тұратын грануляциялық қабықпен, кейін дәнекер тканінен тұратын қабықпен (капсуламен) қоршалады (33-сурет). Егер іріңдік ағзаның сыртқы қабатына жақын жайғасқан болса, ол ағза қабын бұзып өтіп бос қуыстарға жиналып қалады (мысалы, өкпе абсцесінен кейін дамитын плевра эмпиемасы), кейде ірің жылан көзденіп сыртқа ағып тұрады (свищ).

               33-сурет. Өкпе абсцесі.                                Флегмона — жайылған іріңді қабыну. Флегмона пайда болғанда жалқық жергілікті тканьнің немесе ағзаның барлық қабаттарына бірдей сіңіп, оны некрозға шалдық-тырады немесе іріңдетеді (34-сурет). Некрозға ұшыраған флегмона қатты флегмона деп аталады. Ірің тканьге біртегіс сіңгенде жұмсақ флегмона дамиды. Флегмона көбінесе теріасты және шырышты қабық астындағы шелде кездеседі. Іріңнің дененің табиғи қуыстарында жиналып қалуын эмпиема деп атайды. Оларға плевра эмпиемасы, өт қалтасының эмпиемасы жатады.

     Іріңді қабынудың дамуы организмге негізінен ірің туғызушы бактериялардың (страфилококтар, стрептококтар, менингококтар) түсуіне   байланысты.  

Дегенмен де іріңді қабыну тек коктар үшін ғана тән құбылыс емес, ол  кез келген микроорганизмдер әсерінде дами алады.

     Созылмалы іріңді қабыну салдарынан амилоидоз дамуы мүмкін. Жергілікті жедел ағымды іріңді процестің, организмнің жалпы іріңді сырқатына, сепсиске, айналып кетуі аса қауіпті. Бұл жағдайда басқа ағзаларда (өкпеде, бүйректе, жүректе) ірің метастаздары пайда болады.

     Геморрагиялық қабыну экссудат құрамындағы эри- троцитеттердің   көптігімен   сипатталып,   күйдіргі,   оба, грипп сияқты қан тамырларының эритроциттер үшін өткізгіштігін арттырып жіберетін   індеттерде   байқалады. Оба кезінде жалқық құрамында эритроциттердің көбейетіндігі   соншалық,   қолтықасты   бездеріне   жиналған жалқық қан құйылу ошақтарына ұқсайды (35-сурет).

      Катаральдық қабыну шырышты қабықтардың бетінде дамиды, оның үш түрін ажыратады. Сарысулы, шырышты және іріңді қатар. Жалқық шырышты қабықтардың үстінде жиналып қалады. Қабыну сарысулы жалқықтың бөлінуінен басталып, бірте-бірте іріңді қабыну түріне өтуі мүмкін. Жалқық құрамында көшіп түскен эпителий көп. Ұзаққа созылған қатар салдарынан шырышты қабықта гипертрофиялық (гипертрофиялық ренит, гастрит) немесе атрофиялық (атрофиялық ренит, гастрит) өзгерістер дамиды.

      Көбінесе қабыну аралас қабыну түрінде өтеді, бұл қабыну механизмдерінің жалпылығының белгісі. Мысалы, сарысулы-іріңді, фибринді-іріңді, сарысулы-геморрагиялық қабынулар әуелі сарысулы жалқықтың шығуынан басталып, кейін оған көрсетілген екінші компонент қосылады, яғни қабыну процесі одан әрі тереңдей түседі.

Пролиферативтік (продуктивтік) қабыну

       Қабыну ошағында клеткалардың көбею процесі басым болғанда оны   пролиферативтік (продуктивтік) қабыну деп атайды. Көбейген жергілікті (гистиогенді) және гематогенді (қан арқылы келуші) клеткалар бір жерге топталып немесе жайылмалы күйде сіңіп қалады. Олар клеткалық сіңбелерді (инфильтратты) түзеді. Пролиферативтік процеске жергілікті қан тамырлары да белсенді араласып, оның ішкі (эндотелий) және сыртқы (адвентиция) қабаттарындағы клеткалар да көбейе бас-тайды.

       Продуктивті қабыну: аралық (интерстициалдық), гранулемалық және полиптер мен өткір ұшты кандиломалар құраушы қабыну түрлеріне бөлінеді.

       Аралық   (интерстициалдық)     қабыну     ағзалар   ті ніне (стромасына) әр түрлі клеткалардың сіңіп қалуымен сипатталады. Аралық қабыну жіті не созылмалы түрде өтеді. Созылмалы түрде қабыну ошағында гистиоцит, моноцит, макрофаг, фибробласт, фиброцит, лимфоцит, плазмалық клеткаларды көруге болады. Аралық қабыну талшықты дәнекер тканьнің көбеюіне яғни склероз процесінің дамуына соқтырады. Мысалы пневмосклероз және т. б. (36-сурет).

      Гранулемалық қабыну

Гранулемалық қабыну көбейген клеткалардың шекараланған кеңістікте жиналып қалуымен ерекшеленеді. Сол клеткалар жиынтығын гранулема (түйін) деп атайды. Гранулемалар түзілуі бірнеше кезеңде өтеді: 1) қабыну ошағында жас (гематогендік) моноциттердің жиналуы; 2) моноциттердің пісіп жетіліп, макрофагтарға айналуы және сол жерде макрофагтың, гранулеманың түзілуі; 3) макрофагтардың әрі қарай жетілуінен эпителиоидтық гранулемалардың пайда болуы; 4) Эпителиоидтық клеткалардың бірігуі нәтижесінде алып клеткалық гранулемалардың түзілуі (А. И. Струков, В. В. Серов). Алып клеткалардың цитоплазмасында ондаған ядролар болады, туберкулездік қабынуда ядролар клетка цитоплазмасының шетінде көрінеді де, ал жат денелер гранулемасында болатын алып клеткалардың ядролары цитоплазмада ретсіз орналасады. Гранулематоздың биологиялық негізінде иммунологиялық реакциялар жатқандықтан ол көптеген созылмалы (туберкулез, мерез т. б.) жұқпалы ауруларда кездеседі. Жедел ағымды инфекцияларда пайда болатын гранулемалар иммундық механизмдерге тәуелсіз. Жеке гранулеманың морфологиялық құрамы ауру тудырушы микробтардың биологиялық қасиеттеріне, макроорганизмнің реактивтілігіне, жергілікті тканьнің сипатына байланысты әр алуан болады.

     Гранулемалар кейбір химиялық элементтердің (силикоз, асбестоз, бериллиоз т. б.), дәрі-дәрмектердің (олеогранулема) әсерінде дамитын ауруларда да түзіледі. Сонымен қатар гранулематоз этиологиясы белгісіз саркоидоз, Крон ауруларында, алып клеткалы самай артериитінде, ревматоидтық артриитте, гранулемалық мастит, гранулемалық тиреоидитте және т. б. процестерде байқалады.

     Көптеген жануарлар паразиттері де (трихиннелла, цистицерк, эхинококк)  организмге   өткенде   гранулемалық өзгерістерді тудырады. Паразиттердің айналасында көбінесе лимфоид, эпителиоид клеткалар, эозинофилді лейкоциттер және жат денелерге тән алып клеткалар топталады. Жергілікті фибробласт элементтері көбейеді. Осы өзгерістер нәтижесінде паразиттердің айналасында фиброзды қап (капсула) пайда болады. Паразиттердің ішінде адамда ең жиі кездесетіні эхинококк. Олар бір каме-ралы (гидатидоздық) және көп камералы (альвеолалық) болып екі түрге бөлінеді. Бір камералы эхинококктың көлденеңі кейде 15—20 см жетіп, өзі жайғасқан ағзаны (бауырды, миды, өкпені, жүректі) ығыстыра жаншиды және оның қызметін бұзады. Эхинокк кистасының жарылып кетуі, мысалы бауырда, оның құрсақ қуысына түсіп көбеюіне немесе басқа ағзаларда (өкпеде, жүректе, мида, бауырдың өзінде) жаңа паразит кисталарының пайда болуына соқтырады. Эхинокк кисталары іріңдеп те кетуі мүмкін.

     Сонымен гранулемалар этиологиясы бойынша инфекциялық, белгілі бір химиялық заттар әсерінде (дәрі-дәрмектер де солардың ішіне кіреді) дамитын және себебі белгісіз болып бөлінеді. Гранулеманың ортасында көбінесе некроз ошақтары көрінеді. Оның пайда болуы иммунологиялық реакцияның нәтижесіне, ал инфекциялық ауруларда жалқықты реакцияның басымдығына байланысты. Гранулеманы түзуші клетка элементтері осы некрозды жағалай жайғасады. Некроз көріністері әдетте инфекциялық процестердің асқыну кезеңіне сай келеді. Гранулема ошақтары кейде іріңдеп абсцеске айналады.

     Гранулематоздың соңында осы ошақтардың орнын (гранулемаларды) дәнекер ткань басады. Оған мысал ретінде ревматизмнен кейін пайда болған кардиосклерозды, өкпе туберкулезінен кейін қалатын Гон ошақтарын келтіруге болады.