Патологиялық анатомия пәнінің міндеттері

    Қан ұю процесі тромбоциттердің белсенділігімен басталады. Қан тамырының кемері жарақаттанғанда сол жерге бірінші болып тромбоциттер жетеді, олар эндотелий асты элементтерімен әсерлесіп бір-біріне жабыса жайылып (адгезия) тамырдың зақымданған жерін бітейді. Сонымен қатар, тромбоциттер құрамынан қан ұю процесін іске қосушы биологиялық әрекетшіл заттар) адгезивті белоктар — фибриноген, фибронектин, тромбоспондин бөлініп шығады. Олар біріншілік тромбоциттік тромбты тұрақтандырады. Біріншілік тромбоциттік тромб микроциркуляция арнасындағы қанағуды тоқта-тады. Ірірек тамырлардағы тромбтардың беріктігі, қан ұю процесі нәтижесінде фибриннің түзілуімен байланысты.(А. И. Струков, С. М. Струкова).

     Тромбоздың шығу механизмі (патогенезі) өте күрделі. Қалыпты жағдайда қан тамырларда ұйымайды, ал тромбтың түзілуі организмдегі қанды ұйытушы және қан ұюына қарсы жүйелердің өзара қатынасының бұзылуының анық белгісі. Тканьдер жарақаттанғанда, операция уақытында, миокард инфарктында және басқа ауруларда тканьнен тромбопластин факторы қанға көп мөлшерде бөлініп шығады. Көптеген аурулар, мысалы, атеросклероз, гипертония, қантты диабет, қатерлі ісіктер, шок, қан ұю процесін күшейтіп қана қоймай, қандағы фибринолиз (фибрин ұйындысының еруі) процесін төмендетіп тромбтың пайда болуына жағдай тудырады. Сонымен қатар тромбоз процесіне жоғарыда аталған қанның сапасының өзгеруі де себеп болады. Аталған факторлар тромб дамуының жалпы жағдайлары болып есептелсе, ал тромбтың орны жергілікті факторларға байланысты. Оларға қан тамырларының кемеріндегі өзгерістер, қан ағымының баяулауы т. б. кіреді. Мысалы қан тамырларының аневризмасы, қан тамыры кемерінің қабынуы сол жерде тромб пайда болуына соқтырады. Қазіргі деректер бойынша қанның ұю процесі төмендегі 4 кезеңнен тұрады.

1. Белсенді тромбопластиннің пайда болуы;
2. Тромбопластин    кальций    әсерінде     протромбиннен(проферменттен)  тромбиннің пайда болуы;
3. Тромбин әсерінде   фибриногеннің фибрин-мономерге айналуы;    .
4. Фибрин-мономердің   фибринді   жандандыратын заттардың әрекетімен  фибрин-полимерге    

      айналуы. 
      Белсенді   тромбопластин   ішкі   қан   ұю   жүйесінде тромбоциттер зақымданғанда, сыртқы қан ұю жүйесінде тканьдік факторден клеткалар мен тканьдердің зақымдануына байланысты бөлініп шығады. Ал протромбин гепатоциттерде витамин К-нің бақылауында синтезделеді. Тромбин болса протромбиннен протромбиназа әсерінде түзіледі. Тромбиннің негізгі қызметі фибриногеннен фибринопептидтер А және В-ны ажыратып алу, соның нәтижесінде фибрин ұйындысы пайда болады.

     Тромбтың морфологиясы

     Тромбтың түрі, көлемі, пайда болу механизмдері әр түрлі. Кейде оның ұзындығы ондаған      сантиметрге дейін жететін болса, кейде оны тек микроскоппен ғана көре аламыз. Сыртқы көрінісі, түсіне қарап тромбтың үш түрін ажыратады:

1) қызыл  тромб; 2) ақ тромб; 3) аралас тромб.

     Қызыл тромб көбінесе вена тамырларында кездеседі. Оның тез пайда                                                                                       болуына байланысты фибрин жіпшелері коагуляция фазасында ағып жатқан қанның бүкіл элементтерін өз құрамына қосып алады. Сондықтанда қызыл тромб құрамы қалыпты жағдайдағы қан құрамына сәйкес келеді, яғни ол    эритроцит, лейкоцит және тромбоциттерден түзілген  (20-сурет).

     Ақ тромб фибрин, лейкоцит және тромбоциттерден түзіліп, артерия тамырларында көбірек кездеседі. Артерияда қан өте жылдам аққандықтан    фибрин торларына тамырды шеттей ағатын қанның ең жеңіл элементтері тромбоцит пен лейкоцит қана ілінеді, сондықтан ақ тромбтың көлемі үлкен болмайды.

     Аралас тромб. Оның құрамында ақ және қызыл тромб элементтері араласа орналасқандықтан түсі ала-құла болады (21-сурет). Аралас тромбтың бас жағы ақ тромбтан, орта шені нағыз аралас тромбтан, ал аяқ жағы қызыл тромбтан түзілген.

     Тромбтың басы әдетте қан тамырларының кемеріне тығыз жабысқан. Тромб түзілуіне бірнеше сағат өткен соң ол ретракция (сығылуы)  нәтижесінде   құрамындағы сұйықтықтардан арылып қатты құрғақ затқа айналады. Микроскоппен қарағанда микроциркуляция арнасындағы майда қан тамырларда және капиллярларда гиалинді, фибринді, тромбоциттік, эритроциттік, лейкоциттік және аралас тромбтарды көреміз (Д. Д. Зербино).

     Тек қана лейкоциттерден (лейкозда), эритроциттерден (стаздан кейін), фибриннен түзілген тромбтар болу мүмкіндігін И. В. Давыдовский де айтып кеткен.

Гиалинді тромб ең майда тамырларда, микроциркуляция арнасында кездеседі. Ол біртектес, қатты, эозинофилді массалардан түзіліп, тамыр ішінде бос жатады. Гиалинді тромбтың түзілу механизмдері және құрамы өте күрделі. Оның құрамында бір-бірімен өте тығыз байланысқан тромбоцит, лейкоцит, фибрин бар. Гиалинді тромб стаз салдарынан бір-бірімен жабысып қалған эритроциттердің ыдырауынан да пайда болады. Кейде ол тек қана тромбоциттер мен фибриннен тұрады. Тромб құрамында плазма белогінің шөгіндісі де болуы мүмкін.

Фибринді тромб негізінен ҚШҰ синдромында кездесіп таза фибрин жіптерінен немесе фибрин мен қанның ақ түйіршіктерінің қоспаларынан тұрады. Осы пайда болған фибринді тор қан элементтерін өзіне тартып алып тромбқа айналады.

     Тромбтың пайда болуы өте күрделі, ақырына дейін анықталмаған құбылыс. Тромбтың пайда болу жөніндегі Р. Вирховтың өткен ғасырда айтып кеткен болжамдары өз күшін осы күнге дейін жойған жоқ. Олар: қан тамырының бүтіндігінің бұзылуы, қан ағымының өзгеруі және қан элементтерінің өзара тепе-теңдігінің бұзылуы (Вирхов триадасы).

     Қан тамырының бүтіндігінің бұзылуы қан ұю процесінің алғашқы сатысы болып, тромбтың пайда болу орнын белгілейді. Қан тамырлары бойындағы кедергілер мысалы, аневризма, қан ағысының бәсеңдеуіне және осы жерде қанның үйіріле ағуына байланысты тромб түзілуіне соқтырады. Өкпенің, жүректің созылмалы ауруларында вена тамырларында қанның баяу ағуына байланысты тромбоз процесі жиі кездеседі.

     Тромбоздың бір себебі қанның (көптен жұқпалы аурулар кезінде, қатерлі ісіктің ыдырауына байланысты, операциядан кейін) физикалық қасиеттері мен химиялық құрамының өзгеруі. Бұл кезде қан тамырларының эндотелиі зақымдалып плазма құрамында фибрин мөлшері көбейеді, қан элементтерінің электрлік заряды өзгеріп, қан ұюына қарсы жүйе қызметі әлсірейді. Осы өзгерістердің барлығы қан тамырларында тромб пайда болуына себеп болады. Қан тамырлары кемерінің қабынуы (тромбофлебит, тромбоартериит) да тромбозбен асқынады.

Тромбоздың ақыры. Тромбоз әдетте, физиологиялық құбылыс есебінде жарақаттанған қан тамырларынан қанның ағуын тоқтатады. Майда тромбтар фибринді ерітуші факторлар әсерінде ыдырап, жойылады. Ірі қан тамырлар кенересінде жайғасқан тромб дәнекертканьденіп (организация) қатты фиброзды табақшаға айналып қалады (22-сурет). Қан тамырларын тығыңдап тастаушы тромбтың «сығылуы» (ретракциясы) нәтиже-сінде жарықтар пайда болып, олар эндотелиймен астарланып, тромб өзектенеді (канализация), бірте-бірте осы өзектер арқылы қан айналымы қайта қалпына келеді. Оны тромбтың тамырлануы (васкуляризациясы) дейді (23-сурет). Кейде тромбқа кальций тұздары шөгіп қалып, ол тасқа (флеболит) айналады.              

     Жоғарыда   көрсетілген    процестерді тромбтың организм үшін қолайлы өзгерістері деуге болады.

Тромбтың жайғасу орнынан үзіліп түсіп тромбоэмболға айналуы артериялық, тіпті веналық инфарктың пайда болуымен аяқталады. Сепсис жағдайында немесе қан тамыр кемері қабынғанда (тромбофлебит, тромбоартериит) іріңді бактериялар тромбға өтіп сепсистік тромбозға айналады. Тромбтың үдемелі түрде өсуі (прогрессирующий тромбоз), тамыр кемірімен әлсіз байланысқан (аксиальды) тромбтардың түзілуі тромбоэмболия қауіпіне байланысты аса зілді, организм үшін қолайсыз өзгерістерге соқтыруы мүмкін. Айтылған асқынулар әсіресе «ауру» тромбтар үшін тән.

     Тромбоздың маңызы қай жерде орналасқанына, қаншалықты таралғанына және пайда болу жылдамдығына байланысты. Егер тромб біртіндеп пайда болса, тіпті ең үлкен қан тамырларындағы, мысалы, қолқадағы тромбтың өзі де, қан айналу процесін бұза алмайды. Себебі, бұл аралықта коллатеральды жолдар тығындалып қалған қан тамырының жұмысын өз мойнына алып үлгереді де, қан айналымын қалпына келтіреді.

Вена тамырындағы тромб көпке дейін клиникалық белгі бермейді. Ал артерияның тромбозы аса қауіпті, ол тез арада инфарктқа немесе гангренага соқтырады.

Тромбоз жергілікті, жүйелі, үдемелі, сепсистік болып бөлінеді. Өте үлкен қауіп, қан тамыры кемерімен бай-ланыспаған (аксиальды) тромбтардан төнеді. Олар көбінесе вена жүйесі үшін тән болып кейбір жағдайларда тромбэмболияның көзі бола алады. И. В. Давыдовский көрсеткеніндей бұл тромбтардың пайда болуы қанның ұю процесінің, әсіресе фибрин ретракциясының, бұзыл-ғандығының белгісі. Бұлар өте болбыр үдемелі түрде өсуші, организмде ірің ошақтары болғанда тез іріңдеп еритін (сепсистік аутолиз) «ауру» тромбтар қатарына жатады.

    ҚШҰ — синдромы жөнінде түсінік

    ҚШҰ (қанның шашыранды ұюы) синдромы деп, қанның қан тамырлары ішінде шашыранды ұюын атайды. Бұл процестің тромбоздан айырмашылығы, ұйыған қан тромбқа айналмай-ақ өз-өзінен ыдырап жоқ болып кетуі мүмкін. Мысалы, операциядан кейін қан ұю процесі көптеген ауруларда кездеседі, ал нағыз тромб жеке бір жағдайларда ғана пайда болады. Бұл синдром шокта, дене күйгенде, сепсисте, өткір вирусты инфекцияларда, лейкозда, қатерлі ісіктерде, тобы сәйкес келмейтін қан құйылғанда, ұрық ана жатырында өліп қалғанда және т. б. жағдайларда кездеседі. ҚШҰ — синдромында қанда фазалы өзгерістер байқалады. Бірінші гиперкоагуляция фазасында қандағы шашыранды ұйындылар микро- циркуляция арасының қан тамырларын тығындап тастайды. Олар организмнің фибринді ыдыратушы жүйесінің әсерінен еріп кетсе, бұл процесс тоқтайды. Егер де процесс кең жайылып кетіп, фибриноген және қанды ұйытушы факторлар тапшылық қылса, екінші — гипокоагуляция фазасы дамиды. Соның нәтижесінде көптеген тамырлардан қан аға бастайды, ал кейбір қан тамырларында тромбтар пайда болады (тромбогеморрагиялық синдром).

     Үшінші — фибринолиз, алғашқы пайда болған тромбтардың еріп кету фазасы. Бұл фазада қанағу процесі және күшейеді. Майда қан тамырларындағы тромбтар, ағзалар мен тканьдерде дистрофия, некроз, инфаркт процестеріне соқтырады. Осы аталған өзгерістер және қан ағу аурулар өлімінің негізгі себебі болып табылады.

     ҚШҰ синдромына тән морфологиялық өзгерістерге фибринді тромбтар жатады. Бұдан басқа майда қан тамырларында тромбоциттерден, лейкоциттерден, эритроциттерден құралған немесе аралас тромбты, қан элементтерінің қоспаларын (агрегация) көруге болады.

ЭМБОЛИЯ

     Эмболия деп, қан тамырында, қалыпты жағдайда кездеспейтін әр түрлі заттардың көшіп жүруін және олардың қан тамырларын тығындап қоюын атайды. Қанмен келген бұл заттарды эмбол дейді.

     Эмболияның түрлеріне мыналар жатады:

     Тромбэмболия — ол орнынан үзілген немесе бөлініп кеткен тромбтардан түзіледі. Мысалы, өкпе артериясын тығындап қоюшы эмбол, негізінен төменгі қуыс вена жүйесінен көшіп келеді.

      Май эмболиясы жіліктер сынған кезде, теріасты майлары езілгенде, дене күйгенде, кейде құрамында май бар дәрілерді қанға дарытқанда немесе қанның физикалық-химиялық қасиеттерінің өзгеруі нәтижесінде оның құрамында май тамшыларының түзілуіне байланысты пайда болады. Май тамырлары бірінші ретте өкпе капиллярларын тығындап қояды. Соның нәтижесінен қанның өкпеден жүрекке өту мүмкіншілігі болмай жіті асфиксия (ауа жетіспеушілігі) дамиды. Кейде май тамшылары өкпе капиллярлары арқылы немесе артерия-веналық анастомоздардан өтіп ми капиллярларына жетуі мүмкін. Бұл жағдайда қан тамырлары айналасында қан құйылу, некроз ошақтары көрінеді.

      Ауа эмболиясы жүрекке жақын қан тамырлары, мысалы, мойын веналары жарақаттанғанда дамиды. Қанға ауаның сорылуы тыныс алу кезінде көкірек қуысында теріс қысым пайда болуына байланысты. Қан құю кезінде, дәрі жібергенде мұқият болмаса ауа қанға өтуі мүмкін. Қанмен араласқан ауа көбіктеніп, көлемі ұлғайып қанның жүректің оң қарыншасынан өкпеге өтуі қиындайды, соның нәтижесінде сол қарыншаға қан бармай ол өз жұмысын тоқтатып, науқас адам бірнеше минут ішінде өледі. Бұл өлімнің себебі өкпе - жүрек рефлексі болуы мүмкін. Ол өкпе қан тамырларындағы баро-механорецепторлардың аса тітіркенуімен, осыған байланысты өкпе артериясы мен оң қарыншадағы қы-сымның көтерілуімен үлкен қан айналу шеңберінде қан қысымының рефлекторлы түрде төмендеуімен, қанның минуттық көлемінің азаюымен түсіндіріледі. Өкпедегі артерия-веналық анастомоздардың ашылуы  ауа көпіршіктерінің үлкен қанайналым  жүйесіне (ми, бүйрек, жүрек, қан тамырларына және

т. б.) өтуіне мүмкіндік береді.

      Газ эмболиясы атмосфера қысымы жоғары жағдайда жұмыс істейтін (кессон жұмыстары) адамдарда кездеседі. Осы жұмысшыларды кейбір төтенше жағдайда су астындағы жоғары қысымнан тез су бетіне, яғни қалыпты қысымға шығарғанда қандағы еріген азот, көмірқышқылы, оттегі газ күйінде бөлініп шығып, қан тамырларын тығындап тастайды. Ұшқыштарда дамитын газ эмболиясы өте биікке жылдам көтерілгенде өкпе альвеоласында да ауаның көп мөлшерде капилляр жүйесіне өтуіне байланысты. Ми және жұлын тамырларының эмболиясы организм үшін аса қатерлі қан құйылу, некроз ошақтарымен асқынады. Олар ауру өлімінің тікелей себебі бола алады.