Патологиялық анатомия пәнінің міндеттері

    Веналық толақандылық

    Веналық гиперемия  деп қанның, жүрекке қарай ағуының қиындауына байланысты көп ағзаларда вена қанының жиналып қалуын атаймыз. Ол кезде қанның ағып келу мөлшері бірқалыпта болады немесе азаяды. Веналық гиперемияның артериялық   гиперемиядан айырмашылығы бұл процесс өте ұзаққа созылып, жеке ағзаларды, тіпті бүкіл   организмді   көптеген   қайтымсыз   өзгерістерге  ұшыратады.    Соның    салдарынан  ағза  ткані семіп, тінінде дәнекер ткань өсіп кетеді. Жалпы веналық гиперемияның пайда болуы негізінен   жүрек-қантамыр жүйесінің, өкпенің созылмалы ауруларына байланысты. Атеросклероз, гипертония, ревматизм, созылмалы бронхит аурулары асқынғанда жүрек қызметі төмендеп, көп ағзалар вена қанымен толады. Олар ертелі кеш жүректің оң немесе сол қарыншасының жетіспеушілігіне әкеп соғады. Мұндай    аурулардың ерні, беті көгеріп (акроцианоз), өкпесінде дымқыл сырыл пайда болады,  аяқтары, бүкіл денесі күптей боп ісінеді, дененің көптеген қуыстарында    сұйық  зат (транссудат) жиналып қалады. Құрсақ қуысында жиналып қалған сұйық — асцит (іш шемені),   өкпе   қуысында — гидроторакс, перикард қуысында — гидроперикардиум   деп аталады.   Теріасты шелінің сулы ісігін  анасарка дейді. Бұл сұйықтың қабыну процесінде жиналып қалатын сұйықтан (экссудаттан)  айырмашылығы, бұнда белок мөлшері 2%-тен аспайды және олардың құрамында қан элементтері болмайды. Қанның вена жүйесінде іркіліп қалуы барлық вена тамырларының кеңеюіне   және де   қалыпты   жағдайда жабық тұрған майда вена тамырларының ашылуына соқтырады. Соның нәтижесінде бауыр, көкбауыр және басқа  ағзалар    үлкейіп, салмақтары  әдеттегіден біраз асып кетеді.

    Өкпедегі веналық гиперемия көбінесе ревматизм салдарынан болатын жүректің митральдық қақпағы ақауында кездеседі. Осы кезде өкпе қанға толып, үлкейіп, тығыздалып, қоңыр түске енеді. Бұл өзгерістер өкпенің қоңыр тығыздануы (индурациясы) деп аталады (17-сурет). Айтылған өзгерістер  венулалардың, кейінірек артериолалардың рефлексті тарылуына байланысты. Өкпе артериясы жүйесіндегі  осы тосқауыл өкпе капиллярларын қанға толып кетуден сақтаушы негізгі механизм, сонымен   қатар   ол   кіші   қанайналым   шеңберінің гипертониясының пайда   болуының бірден-бір   себебі болады.   Артерия   қанының   жетіспеушілігі   өкпе   тканін гипоксияға ұшыратады. Гипоксия жағдайында өкпе капиллярлары   кеңейіп,   қанға   толып,   қабырғаларының өткізгіштік қасиеті артады.   Осыған байланысты айналадағы тканьдерге плазма белоктары, фибрин, ал өкпе үлпершектерінің    (альвеоларының)     қуысына    эритро циттер   жинала бастайды.   Альвеолада   эритроциттер   ыдырауы  

нәтижесінде өкпеге қоңыр түс беруші гемосидерин және ферритин пигменттері пайда болады. Бұл пигменттерді түзуші клеткаларды сидеробласт, ал осы пигменттерді жұтып алған клеткаларды сидерофаг клеткалары деп атайды. Гемосидерин пигментінің өкпеде жиналуы өкпе гемосидерозы деген атпен белгілі. Осы процестердің әсерінен дәнекер ткань түзуші клеткалар (фибробластар) белсенділігі артып, көбейіп өкпенің тығыздалуына себеп болады.

   Вена қаны бауырда іркіліп қалғанда бауыр едәуір үлкейіп, тығыздалып, кесіп қарағанда ала-құла болып көрінеді. Бауыр кесіндісі жұпар жаңғағының сырт көрінісін елестетеді, сондықтан жұпар жаңғағы тәрізді бауыр деп аталады (18-сурет). Бұл құбылыс бауыр қанайналымының өзіне тән өзгешеліктеріне байланысты. Бауыр екі жүйе — бауыр артериясы және қақпа венасы арқылы қанмен қамтамасыз етіледі. Осы қан тамырларының капиллярлары бауырдың майда бөліктерінде бірігіп орталық вена жүйесін түзеді. Айта кететін нәрсе, осы бөліктердің шетінде орналасқан артерия жүйесінің майда тамырлары вена қанының кері ағуына тосқауыл жасайды, себебі артериядағы қан қысымы венаға қарағанда әлдеқайда жоғары, осыған байланысты вена қаны бауыр бөліктерінің орта тұсына жиналып қалады. Вена қанының ұзақ уақыт кідіріп қалуы бауыр клеткаларының оттегімен қамтамасыз етілуін бұзып, айналадағы тканьге қан құйылуына, соңынан клеткалардың семіп қалуына (атрофия)  немесе бүтіндей  жойылуына себепші болады. Өлген клеткалардың орнын жаңадан пайда болған дәнекер ткань клеткалары басады. Бауыр клеткаларының зақымдануына жауап ретінде қайта қалпына келу (регенерация) процесі басталады. Бұл екі процесс: дәнекер тканьнің көптеп пайда болуы және бауыр клеткаларының регенерациясы бірте-бірте бауыр циррозының дауымен аяқталады. Бұны мускат немесе жүрек циррозы деп атайды. Жалпы веналық гиперемияда көкбауырда, бүйректерде осы тектес өзгерістер кездеседі. Ағзалардың түсіне қарап оларды көкбауырдың немесе бүйректің көкшіл тығыздануы деп атайды.

    Жергілікті веналық гиперемия вена тамыры саңылауының тығындалып (тромбоз, эмболия) немесе басылып қалғанында (жүктілік кезінде, ісікпен, асцит сұйықтығымен, лигатурамен) байқалады. Кақпа венасының тромбозында осы вена жүйесіндегі барлық вена тамырларында (көкбауырда, ішекте, асқазанда) қан іркіліп, анастомоздар арқылы коллатеральдық веналық гиперемия дамиды.

    Қанмен толған веналар иректеле кеңіп, кейде түйінделіп (варикстар) қалады. Кенеттен дамыған веналық гиперемия нәтижесінде кейбір ағзаларда (ішекте, талақта) веналық инфаркттер пайда болуы мүмкін. Шектен тыс кеңіп кеткен қан тамырлары, әсіресе қызыл өңеш веналары жарылып көп қан кетіп осы аурулардың өліміне себеп болады.

    Жергілікті веналық гиперемия қарын қуысын ірі ісіктен немесе асцит сұйықтығынан тез босатқанда жүрек ақауы бар әйелдер босанғанда да дамуы    мүмкін (гиперемия —ех vасио)   (И. В. Давыдовский).

   Қанағу

    Қанағу деп қанның қан тамырларынан, жүректен (ішкі немесе сыртқы ортаға)   шығуын айтамыз.

    Қанағудың үш  түрлі себебі бар: 1) қан тамырларының жыртылып немесе жарылып кетуі; 2) қан тамырлары кемерінің іріп ыдырауы немесе желініп кетуі; 3) диапедез.

    Қанағудың бірінші түрі денеге оқ тигенде және басқа да жарақаттарға байланысты кездеседі. Мысалы, адамды қайта тірілту (реанимация) кезінде сынған қабырғалар өкпені, бауырды жарақаттап, ол жерден қан ағады. Патологиялық өзгерістерге шалдыққан қан тамырлары да жарылуға бейім болады. Қолқаның атросклероз, мерез салдарынан кеңіп кеткен жерлері (аневризма) жарылып, ауру жедел қансырап өлуі мүмкін. Қан тамырларының жарылуы гематома пайда болуына соқтырады. Егер жарылған тамыр мен гематома арасында байланыс сақталып қалса ол жерде жалған аневризма пайда болуы ықтимал, оны солқылдаушы (пульсирующая) аневризма деп атайды (И. К. Есипова).

    Қанағудың екінші түрі өмірде көбірек кездеседі. Мысалы, асқазан жарасы сол жара түбіндегі қан та-мырларды, жатырдан тыс жүктілік кезінде трофобласт элементтері жатыр түтігінің қан тамырларын зақымдайды. Қатерлі ісік, туберкулез процестеріндегі некрозға байланысты қан тамырларының кемерлері желініп кетеді.

    Үшіншіден, қан қан тамыры кемерінен диапедез жолымен оны бұзбастан (негізінен капиллярлар арқылы) сыртқа шығуы мүмкін (19-сурет). Диапедез құбылысы капиллярлар мен майда венулалардың өткізгіштік қасиетінің артып кеткенінде ғана мүмкін. Бұл жағдай гипоксияға, әр түрлі авитаминоздарға, кейбір қан ұйытушы факторлардың тума жетіспеушілігінде (гемофилия және т. б.) байқалады. Эритроциттер эндотелий клеткаларының қосылған жерлерінен кейде тікелей эндотелий клеткалары арқылы сыртқа шығады. Бұл процесті тек электронды микроскоп арқылы бақылауға болады. Организм- де капиллярлар өте көп болғандықтан, қан элементтері   бір-біріне қосылып, аумақты, өмір үшін қауіпті

 қан құйылу ошақтарын тудыруы мүмкін. Мысалы, гипертония ауруындағы өте   ауыр   хал   (криз) осы диапедездік қанағуға байланысты. Диапедездік қанағуға бейімділікті геморрагиялық диатез деп атайды. Ол гемофилияда, жаңа туылған баланың геморрагиялық ауруында, тромбоцитопенияларда, лейкозда, бауыр ауруларында кездесіп, теріде, шырышты қабықтарда қанталау ошақтары түрінде байқалады. Еккен жерлер де қанталап қалады.

   Қанағу түрлері. Қанағудың артериялық, веналық және капиллярлық (паренхиматоздық) түрлері бар. Одан   басқа   ішкі  

    19-сурет. Ми қан   тамырларының   айна-         және   сыртқы,   алғашқы   және   қайталама   қанағу     түрлерін         

             ласындағы  диапедездік  қан   құйылу.       ажыратады.   Егер   құйылған   қан   айналасындағы   тканьдерді бұзып, бір жерге топталып қалса оны қанды ісік — гематома дейді. Кейбір ағзалардан қанағу өзіне тән латынша атқа ие. Өкпеден қан кетуді — гемоптоз, қан құсуды — гематомезис, жатырдан қан кетуді — метроррагия, несеппен қанның ажырап шығуын — гематурия, нәжіспен қанның бөлінуін — мелена дейді.

     Қанағудың қауіптілігі қан тамырларының түріне,  көлеміне оның қай жерде болғанына байланысты. Артериядан қан кету адам өмірі үшін аса қауіпті, себебі бұл қан зор қысыммен шапшып ағып, организм тез арада қансырап қалады. Қолқа аневризмасы жарылғанда адам бірнеше минуттан кейін-ақ өліп кетеді. Ең қауіпсізі капиллярлардан қан ағу, бірақ ол да өз уақытында тоқтатылуы керек. Ағзалардың ішінде аса қауіптісі миға қан құйылу. Аз ғана құйылған қанның өзі организм үшін өте маңызды нерв орталықтарын (тыныс алу, қан айналу) басып қалып, өкпе, жүрек жүйелерін    істен шығарады.

     Адам өте көп қан жоғалтқанда геморрагиялық шок дамиды. Бұл кезде терінің, ішкі ағзалардың реңі бозарып, көкбауыр қабы әжімденіп, өзі недәуір кішірейіп, солып қалады. Бүйректердің қыртысты қабаты қансырап, қан төте жолдар арқылы милы қабатқа өтіп жиналады. Гепатоциттер бір-бірімен байланысын жоғалтып, «тас төсеген көше» көрінісін елестетеді.

ҚАНАЗДЫҚ  (ИШЕМИЯ)

     Ишемия деп дененің бір бөлігінің артерия қанының аз мөлшерде ағып келуіне байланысты қансызданып қалуын атаймыз. Ишемия бес түрге бөлінеді: 1) қан тамырларының түйіліп қалуына байланысты (ангиоспазм); 2) қан тамырлары бастырылып қалғанда (компрессия) болатын; 3) қан тамырлары тығындалып қалғанда (обтурация); 4) қанның қайта бөлінуіне байланысты; 5) функционалдық сәйкессіздік нәтижесінде дамитын ишемия.

     Ангиоспазмға байланысты ишемия адамды әр түрлі жағымсыз сезімдер (эмоция) билегенде, дәрілер әсерінен, қан тамырларын тарылтушы нервтер қозғанда кездеседі.

     Компрессияға байланысты ишемия қан тамырларын қатерлі ісік, асцит, тыртықтанған ткань басып қалғанда байқалады.

     Обтурацияға байланысты ишемия қан тамырларын тромб, эмбол немесе өз ісіктері тығындап тастағанда дамиды.

     Қанның қайта бөлінуіне байланысты ишемияның мысалы ретінде асцит сұйығын немесе құрсақ қуысының үлкен ісігін тез алып тастағанда мидың қансызданып қалуын келтіруге болады. Ишемияның негізінде тканьдердің оттегімен қамтамасыз етілуінің нашарлауы жатады.

     Функционалдық сәйкессіздік нәтижесінде дамитын ишемия кейбір ағзалардың оттегіге деген сұранысы күрт күшейгенде байқалады. Ағып келген қандағы оттегі мөлшері ағзаның талабына сай келмейді. Бұл өзгерістердің бәрі ағзалардың оттегі жеткіліксіздігіне төзімділігіне байланысты. Мидың ганглиозды клеткаларында 5 минуттан кейін-ақ қайтымсыз өзгерістер дамиды. Бауыр үшін бұл уақыт 20—30 минут, бүйректе 40—60 минут, ішекте 2—3 сағат, қаңқа бұлшықеттерінде 6 сағатқа дейін созылады. Ишемия болған аймақта майлардың перекисті тотығуы күшейіп, мембраналарды, әсіресе митохондрий мембранасын, зақымдайды. Бұл өзгерістер Кребс циклінің барысын бұзып, анаэробты гликозды күшейтеді. Осы жерден гистамин, серотонин және ишемияның токсині (уы) бөлініп шығады. Бұлар қан айналысын бұрынғыдан бетер бұзып тканьдердің ісінуіне, ошақтық қанқұйылуларға, қан тамырларының параличтік кеңуіне немесе тарылуына соқтырады. Осылайша жергілікті некроз пайда болады. Ишемияның нәтижесі даму қарқынына және ұзақтығына байланысты. Егер қан тамырлары тез тығындалып қалса және бұл жағдай бірнеше сағатқа созылса ишемия салдарынан кейбір ағзаларда ишемиялық некроз, яғни инфаркт пайда болады. Бұл процесс бірте-бірте дамыса, коллатеральдық қан айналым қалыптасып ағза қызметі қайта қалпына түседі, басқа жағдайларда қансызданып қалған жер семіп қалады.

ТРОМБОЗ

    Тромбоз деп қанның қан тамырлары ішінде ұйып қалуын атаймыз. Ұйып қалған зат тромб деп аталады. Тромб қан тамырлар саңылауын тарылтып немесе бүтіндей тығындап, қан айналысына кедергі жасайды. Артериямен қан келмей қалғанда, ағзалар некрозға дейін болатын аса қауіпті өзгерістерге ұшырайды.

     Тромбоздың негізінде физиологиялық құбылыс — қан ұю процесі жатады. Бұл организмнің қоршаған ортаға бейімделу реакцияларының ең бір маңызды түрі, себебі тамырлар жарақаттанғанда қанағу тоқтамаса, организм сәл ғана жарақаттан қансырап өледі. Сонымен қатар, қан ұю процесіне белсенді катынасатын, қанның ең майда түйіршіктері — тромбоциттер — қан тамырының ішкі қабатын (эндотелиін) үздіксіз бүтіндеп тұру үшін де керек. Тромбоциттердің 15 проценті тек осы жұмыс үшін пайдаланылады. Тромбоциттер кешіп түскен эндотелий орнына жабысып (адгезия), сол жерді желімдеп, қан тамырының физиологиялық регенерациясын қамтамасыз етеді. Қанның ұюы өте күрделі, көп салалы процесс, ол әрдайым қанды ұйытушы және қан ұюына қарсы жүйелердің бақылауында болады. Қазіргі кезде организмде қан ұюына қарсы әрекет ететін екі жүйе барлығы анықталды (В. А. Кудряшов). Бірінші жүйеге қалыпты жағдайда қан құрамында болатын антикоагулятор: гепарин, антитромбин мен фибринолизин жүйесі кіреді. Олар қанның қан тамыры ішінде ұйып қалуына жол бермейді. Патологиялық жағдайларда, егер бірінші жүйенің күші жеткіліксіз болса, екінші қосымша, гемостазды рефлекторлық-гуморальдық жолмен реттеуші жүйе іске қосылады. Осыған байланысты тромбин мөлшері қанда көбейіп кеткенде, рефлекторлы жолмен гепариннің және фибринолизді күшейтуші заттардың қанға шығуы молайып, тромбин мөлшерінің одан әрі артуына қанның ұйып қалуына жол берілмейді. Осылайша қанды ұйытушы және қан ұюына қарсы жүйе кері байланыс механизмі арқылы реттеліп тұрады. Демек қан ұюы процесінде гемостаздың үш бөлігі де: тромбоцитті аппарат, плазма факторлары (фибринді ыдыратушы, кининді және комплементті жүйелер) және қан тамырларының өз компоненттері бірлесіп әрекет етуі керек. Бұл әрекет молекулалар деңгейінде өтеді. Сонымен тромбоз дегеніміз осы екі, бір-біріне байланысты жүйенің арақатынасының бұзылуының нә-тижесі.