Патологиялық анатомия пәнінің міндеттері

    Өлу процесі өте күрделі болып, бірнеше сатылардан тұрады, оларға: жанталас алды күйі, жанталас (агония) және клиникалық өлім түсініктері кіреді. Өлімнің әрбір сатысының ұзақтық мерзімі әр түрлі, мысалы, агония бірнеше минуттан, бірнеше сағатқа немесе тәулікке созылуы мүмкін. Клиникалық өлім әдетте 5—6 минуттан соң биологиялық өлімге өтеді. Бұл кезде орталық нерв жүйесінде, кейінірек басқа ағзаларда, қайтымсыз өзгерістер дамиды. Осы кезден бастап қана организмді өлік деп атауға болады.

   Өлімнің себептеріне қарай табиғи (физиологиялық), зорлық-зомбылық нәтижесінде және ауруға байланысты түрлерін ажыратады.

   Табиғи өлім адам әбден қартайып, ағза қызметтерінің бірте-бірте әлсіреп барып тоқтауымен, тозуымен байланысты. Адам өлімінің ұзақтығы ғалымдардың болжауы бойынша 160—180 жас, бірақ көптеген себептерге байланысты бұл жасқа осы күндері жекелеген адамдар ғана жетіп отыр.

   Зорлық-зомбылық нәтижесіндегі өлімді сот медицинасы зерттейді.

   Әр түрлі аурулар салдарынан өлу себептерін негізінен патологоанатомдар тексереді.

   Ауру асқынып кеткенде, мысалы, миға қан құйылғанда, жүрек инфарктында, өкпе артериясының тромбоэмболиясында адам кенеттен, кейде бірнеше минуттар ішінде де өліп кетуі мүмкін. Ал көптеген созылмалы аурулар нәтижесінде пайда болатын өлімді дәрігерлер клиника жағдайында бақылап, оларды өлімнен алып қалу үшін реанимация (латынша — rеаnіmаtіо — қайта тірілту) шараларын кеңінен қолданады.

  Биологиялық өлімнен кейін біршама уақыттан соң өлімнің морфологиялық белгілері, және өлімнен кейінгі өзгерістер дамиды. Бұл өзгерістерді анық білу және зерттеу, кейбір жағдайда ұшырайтын жалған өлімді анықтауда аса қажет. Сол үшін өлікті клиникада кемінде екі сағат сақтап, өлімнің алғашқы белгілері байқалғанда ғана патологиялық анатомия бөлімдеріне көшіреді.

   Өлімнің алғашқы белгілеріне: 1) өліктің сууы; 2) өліктің сіресіп қалуы; 3) өліктің кебуі; 4) қанның қайта бөлінуі; 5) өлік дақтары кіреді.

   Өліктің сууы өлгеннен соң организмдегі зат алмасу процесінің тоқтауына байланысты. Дене жылуы бірте-бірте азайып, айналадағы температурадан 0,5—1°С төменірек дәрежеге дейін түседі. Орташа есеппен өлім 1°С төмендейтіні анықталған. Бірақ кейбір ауруларда (сіреспе, сепсис, бөртпелі сүзек) өлік температурасы бірнеше сағатқа дейін бұрынғыдан да жоғары болуы мүмкін.

   Өліктің сіресіп қалуы дене бұлшықеттерінің қатайып, тартылып қалуына байланысты. Бұл өзгерістердің негізінде биохимиялық процестер жатады. Тірі организмдегі бұлшықеттердің белгілі бір тонуста тұруы аденозинүшфосфат (АҮФ)    қышқылының   бұлшықеттермен байланысты болуымен түсіндіріледі. Өлгеннен соң АҮФ-тың бір бөлігі бұлшықеттерден бөлініп шығып, олардың 2—4 сағат бойында босап қалуына себеп болады. АҮФ-тың бірте-бірте жойылуына байланысты және сол жерде сүт қышқылының, кальцийдің жиналып қалуы себепті бұлшықеттер қайтадан тартылып, сіресіп қалады.

   Өліктің сіресуі жақ, бет, мойын бұлшықеттерінен басталып, бүкіл денеге тарайды, бір тәуліктен кейін барып олар қайтадан босай бастайды. Өліктің сіресуін жасанды түрде жою үшін біраз күш жұмсау керек. Өліктің сіресу күші көптеген себептерге байланысты. Дене жаттықтырумен шұғылданатын адамдарда, кейбір науқастарда (холера, сіреспе ауруларында, стрихнинмен уланғанда) ол жақсы байқалса, ал кәрі кісілерде, жас балаларда, сепсистен кейін сіреспе күші өте әлсіз болады.

   Өліктің кебуі — өлгеннен кейін денедегі сұйықтықтардың құрғап және буланып кетуінің нәтижесі. Бұл процесс өлгеннен соң бірнеше сағаттан кейін басталып, терінің, шырышты қабықтардың кеуіп қалуына алып келеді. Көздің мөлдір қабығы күңгірттеніп, ақшыл қабығы өзінің реңін жоғалтып, сарғыш-сұр түсті болады. Еріннің шырышты қабығы, терінің, жұқа жерлері қатып, бүрісіп, қоңыр-қызыл түс алады.

   Қанның қайта бөлінуі. Өлгеннен соң артерия қан тамырының қысқаруы нәтижесінде қан вена тамырларына өтеді және өзінің салмағына байланысты дененің төменде жайғаскан бөліктерінде жинала бастайды. Жүректегі және ірі вена тамырларындағы қан ұйып қалады. Егер жанталас дәуірі ұзаққа созылған болса, қан ұйындылары ақшыл-сары түске кіріп, оның құрамы негізінен фибрин жіпшелерінен тұрады, ал ауру тез қайтыс болғанда ұйынды құрамында барлық қан элементтері болғаны үшін оның түсі қызыл болады. Кейбір жағдайларда, мысалы, ауру тұншығып өлгенде (асфиксия) қан тіпті ұйымай сұйық күйде қалады. Осы ұйындылардың түсі өлу механизімін (танатогенезді) анықтаушы мор-фологиялық  белгілердің бірі болып есептеледі.

   Өлік дақтары өлгеннен соң 2—4 сағаттан кейін пайда болады. Олар өліктің төменгі бөліктерінде көкала-қызыл немесе қоңыр-күлгін түсте көрінеді. Қолмен басқанда олардың реңі ақтаңдақтанып барып аз ғана уақыттан соң өз реңіне қайта кіреді. Бұл белгі өлік дақтарын тірі кездегі  қанталаулардан ажыратуға жәрдем береді. Өлік дақтарының келіп шығуы қанның қайта бөліну механизімімен түсіндіріледі. Қан өз ауырлық күшімен дененің төменгі жатқан бөліктеріне жиналады (гипостаз). Өліктің өз салмағы түсіп тұрған жерлерде (мысалы, ауру шалқасынан жатып өлгенде құйымшақ, жауырын сүйектері аймағында) өлік дақтары болмайды. Жалпы өлік дақтарының орны аурудың өлер кезде қалай жатқандығына байланысты. Бірінші тәуліктің екінші жартысында қандағы эритроциттер гемолизге ұшырап, плазма қан тамырларынан шыға бастайды. Осы плазманың айналадағы тканьдерге сіңу процесін имбибиция деп атайды. Бұл кезде өлік дақтары бір жерге орнығып, қолмен басып көргенде өз реңін өзгертпейді.

   Өлімнің кейінгі белгілеріне аутолиз және шіру процестері кіреді. Аутолиз процесі гидролиздеуші ферменттердің белсенділігінің күшеюімен байланысты. Сол үшін аутолиз ферменттер көп болған ағзалардан басталады. Ұйқы безінде, бүйрекүсті безінде, бауырда аутолиз процесі басқа ағзаларға қарағанда күштірек көрінеді. Асқазан-ішек жолында өзін-өзі қорыту процесі құрамында пепсин, трипсин және басқа ферменттер бар асқазан-ішек сөлінің әсерінде өтеді. Соның нәтижесінде асқазан-ішек шырышты қабығы еріп, жас балаларда тіпті асқазан қабырғасы тесіліп кетуі мүмкін. Асқазан-ішек сөлі өңешке өткенде немесе аспирация жолымен тыныс ағзаларына түскенде осы ағзалардың өзін-өзі қортуына (эзофагомаляция, пневмомаляция) соқтырады.

   Өліктің шіруі осы аутолиз процестерінің күшеюімен және оған шірітуші бактериялардың әсерінің қосылуымен түсіндіріледі. Шіру процесінің жылдамдығы қоршаған ортаның температурасына байланысты. Үй температурасында (18—20°) шірудің бірінші белгілері 2—3-ші күні-ақ көріне бастайды. Өлгеннен соң шірітуші бактериялар өте тез көбейіп, өздерінен гидролиздеуші ферменттерді бөліп шығарады, нәтижеде органикалық заттардың бәрі ыдырай бастайды. Сонымен қатар тканьдерде өте жағымсыз иіс пайда болып, олар сарғыш-жасыл түске кіреді. Бұл өзгерістер шіріген тканьдерде күкіртсутегі және басқа газдардың пайда болуына байланысты. Күкіртті сутек гемолизге ұшыраған(эритроциттермен қосылып темір сульфатын түзеді. Тканьдер осы химиялық зат әсерінде кара-қошқыл, жасыл реңге боялады. Газ түзуші бактериялар өте кебейіп кеткенде газ бүкіл денеге тарап,   өлік эмфиземасы пайда болады. Бірте-бірте организмдегі барлық органикалық заттар іріп-шіріп жойылып, тек сүйектердің бейорганикалық заттары ғана ұзақ мерзімге сақталады.

    Бұл процесті уақытша кідірту үшін өлікті салқын жерде сақтау немесе бальзамдау керек.

КЛЕТКА   ПАТОЛОГИЯСЫ

    Жай микроскоппен қарағанда организмнің ең кіші құрылымы клетка болып есептеледі. Неміс ғалымдары Шлейден және Шванн (1838) барлық тірі организмдер клеткалардан түзілген жаңа клеткалар тек клеткалардың бөлінуі нәтижесінде пайда болады, тірі организмдердің өніп-өсуі, дамуы осы клеткаларға байланысты деген «клеткалық теория» негізін қалаған болатын. Атақты неміс патологы Р. Вирхов (1858) организмнің барлық ауруларының негізінде клетка патологиясы жатады деп есептеген. Р. Вирховтың бұл даналық пікірі осы күнге дейін өз маңызын жойған жоқ. Бірақ та Р. Вирхов дәуірінде клетканың өзін жан-жақты ғылыми тексеру мүмкіншілігі жоқ еді.

    Клеткада болатын өте күрделі өзгерістер, оның ультра құрылымы көп жылдардан кейін электрондық микроскоп жәрдемімен ғана анықталды. Электрондық микроскоп клетканы екінші рет қайда «ашты» деуге толық негіз бар. Организмді біртұтас жүйе деп қарасақ, клетка — соның бір бөлігі. Организммен клетка арасында әрдайым өзара қарым-катынас, өзара әсерлену және қызметтерін реттеу, үздіксіз жүріп жатады. Сол үшін клетканы организмнің бір бөлігі деп қана емес, оны белгілі бір қызмет атқаратын ең қарапайым тірі жүйе деп қарау керек. Клетка құрылысын негізінен цитология пәні үйретеді, бірақ та клетканың өте нәзік құрылымдарының әр түрлі патологиялық өзгерістерін білу көптеген аурулардың патогенезін анықтау үшін ауадай кажет, демек, патологоанатом клеткаларды ультрақұрылым деңгейінде тексеріп, оның нәтижесін ғылыми-зерттеу жүргізуге немесе өзінің күнделікті жұмысында пайдалануға міндетті. Клеткаларды электрондық микроскоппен тексеру әдісі кеңінен қолданылады. Қазіргі таңда клетканың жалпы патологиясын зерттеуден клетка құрамындағы өте нәзік құрылымдарды — органеллаларды зерттеуге өту кезеңі басталды деп толық айтуға болады. Ал клетка мембраналарының    құрылысын және патологиясын үйрену өз алдына «мембранология» ғылымы болып бөлініп шықты.

    Сонымен клеткаларды зерттеуді оларды қоршап тұрған және оның сыртқы қабығы болып есептелетін плазмолемманың өзгерістерінен бастаймыз.

ЦИТОПЛАЗМАЛЫҚ   МЕМБРАНА ПАТОЛОГИЯСЫ

    Әрбір клетканы және клетка органеллаларын өте күрделі түзіліске ие болған мембраналар (жұқа қабықтар) қоршап жатады. Мембрана белоктары клетканы таңбалау (маркировка), рецепция (әсерлесу), тасымалдау, қорғау және түйісу (контакт) қызметтерін атқарады.

    Әрбір клетканың  өзіне тән цитоплазмалық белоктары (таңбасы) болады. Цитоплазмалық мембрана бетіндегі рецепторлық белоктар кешені тек белгілі бір заттармен (лигандар) ғана әсерлеседі. Мысалы, гормондар нысана-клеткалардағы арнайы рецепторлармен қосылып цитоплазма мембранасының бір бөлігімен бірге (эндоцитоз жолымен) клетка ішіне енеді, сонда ғана өз әсерін көрсете алады.

    Мембрана арқылы тасымалдаудың бірнеше түрлері бар. Цитоплазмалық мембрана жартылай өткізгіштік қасиетке ие. Судың осы жерден өтуі клеткааралық ортадағы тұздардың концентрациясына байланысты, ол жоғары болса, су клетка ішіне өтіп, клетка ісінеді. Сұйық заттар клеткаға пиноцитоз жолымен де (цитоплазмалық мембрананың инвагинациясы нәтижесінде) енуі мүмкін.

Пассивті диффузиямен қатар активті диффузия да бар. Бұл кезде заттар концентрация грандиентіне қарсы бағытта жүріп, оған көп энергия жұмсалады. Мысалы, К+, Nа+ насосының жұмысында. Электрондық микроскоппен қарағанда бұл мембрананың үш қабаттан тұратыны анықталған: ішкі және сыртқы бе-локты қабат және ортаңғы липидті қабат (оның өзі бір-біріне өте жақын жатқан екі қабаттан түзілген). Мембранадағы липидтер фосфолипидтерден, гликолипидтерден және стеролдардан тұрады. Клетка мембранасының өткізгіштігі артып кеткенде төмендегі өзгерістер дамиды  (Авцын А. П, Шахламов В. А.  1979):

1. мембранада көпіршіктер   пайда болуының күшеюі («мембрананың азаюы»);
2. микропиноцитоз   нәтижесінде   плазмолемма   сыртының кеңеюі («мембрананың көбеюі»);
3. клетка     мембранасы    есебінен     цитоплазмалық өсіктердің түзілуі;
4. микроклазмацитоз және клазмацитоз процестерінің күшеюі;
5. мембрана қабаттарының қалыңдауы;
6. «ірі» микротесіктердің пайда  болуы;
7. плазмолемманың жергілікті ыдырауы;
8. жергілікті   ыдыраған    плазмолемманың    «жамалуы»;

9)  миелин тәрізді құрылымдардың түзілуі.

    Осы өзгерістер нәтижесінде плазмолемманың, клетканың ішкі мембраналарының өткізгіштігі күшейеді немесе әлсірейді. Мембранада көпіршіктердің көптеп пайда болуы цитолемма өткізгіштігінің асып кеткендігінің белгісі болып саналады.

    Микропиноцитоз процесінің күшеюі плазмолемманың кеңеюіне — клетканың ісінуі нәтижесінде кейде оның жарылып кетуіне соқтырады. Цитоплазмалық өсіктердің пайда болуы клетка сыртының электрлік зарядының өзгеруіне байланысты. Егер осы өсіктер клеткадан бүтіндей үзіліп түссе, оған микроклазмацитоз дейді.

    Цитоплазма мембранасындағы  қалыпты жағдайда кездесетін майда тесіктердің кеңейіп кетуі клетканың ісінуіне, кейінірек жарылып кетуіне соқтырады.

    Плазмолемманың жергілікті зақымдануы иммундық комплекстер, Т — киллерлер әсерінде пайда болып, клетканың ісінуімен немесе оның жарылып кетуімен аяқталады. Т — лимфоцит-киллерлерде перфорин деген арнайы белок синтезделеді. Ол нысана клеткалардың цитоплазмалық мембранасымен әсерлескенде, көлденеңі 10 нм-дай тесік пайда болады. Осы тесіктен клетканың сұйық заттары шығып кетіп, клетка жойылады. Цитоплазма мембранасының белоктарына қарсы бағыттанған аутоантиденелер кейбір аутоиммундық аурулар негізінде жатады. Рецепторлық белоктардың ақауы (дефекті) бірнеше аурулардың себебі болады. Мысалы, еркектерде тестостерон рецепторларының болмауы олардың әйел текті дамуына алып келеді.

    Клеткалардың инсулиндік рецепторларына қарсы бағытталған антиденелер, осы рецепторларды бекітіп (блокада) тастап, инсулин-резистенттік қантты диабетке соқтырады.

    Миелин тәрізді құрылымдардың пайда болуы клетка мембранасындағы липидтердің перекисті тотықтануымен байланысты.

КЛЕТКААРАЛЫҚ ТҮЙІСПЕЛЕР  (КОНТАКТАР) ПАТОЛОГИЯСЫ

    Қалыпты клеткалар бір-біріне жанасқанда, олардың әрекеті тежеліп тоқтайды. Кейін ол клеткалар бір-бірінен алшақтап кетеді немесе бірігіп (адгезия), қосылып клеткалар тобын яки белгілі бір тканьді құрайды.

    Бір тканьді түзуші клеткалар жай микроскоппен қарағанда өте тығыз байланысқан сияқты көрінгенмен де олардың арасында клеткааралық кеңістік немесе саңылау болуы шарт яғни клетка шекарасы еш уақытта бір-бірімен қосылып кетпейді.

    Клеткалар бір-бірімен әр түрлі жолдармен түйіседі. Жай түйісу (бірігу)—адгезия кезінде көрші клеткалардың цитоплазмалық мембраналары 15—20 нм-ға дейін жақындасады, мембраналар арасында гликокаликс қабаты сақталады. Тістескен (замыкающий) түйісу кезінде көрші клеткалар цитоплазмалық мембранада пайда болатын арнайы тісшелер (выступ) арқылы бірігеді. Клеткалардың осылайша бірігу түріне десмосомалар жатады. Тығыз түйісу цитоплазмалық мембраналардың бір-біріне максимальды жақындасуымен және интегральдық белоктар арқылы қосылуымен сипатталады. Бұл түйісу барьерлік қызмет атқарушы эпителий үшін тән.