Общая патология почек

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение  функции почек с задержкой  выведения из организма продуктов  азотистого обмена и расстройством  водного, электролитного, осмотического  и кислотно-щелочного баланса. Эти  изменения происходят в результате острых тяжёлых нарушений почечного  кровотока, СКФ и канальцевой  реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

В настоящее время различают  несколько этиологических групп  ОПН.

•    Преренальная ОПН (ишемическая)

—    шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок).

—    Потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги).

—    Потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия).

—    Сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце).

—    Другие причины сниженной СКФ (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

•    Ренальная ОПН.

—    Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами).

—    Острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора

—    Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий).

—    Открытые и закрытые травмы почек.

—    Постишемическая ОПН.

• Постренальная ОПН.

—    Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции).

—    Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно  проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается  преимущественно при шоковых  состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в  связи с гиповолемией, низким центральным  венозным давлением и другими  гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой  потерей жидкости и NaCl при тяжёлых  обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические  нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.

Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи  с теми или другими особенностями  их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем) учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.

Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое  число работ, тем не менее патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным.

Однако доказано, что разнообразные  этиологические варианты ОПН характеризуются  рядом общих механизмов:

•    нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ;

•    тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев;

•    сдавлением канальцев отёчным интерстицием;

•    рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев);

•    шунтированием крови через юкстамедуллярную систему;

•    спазмом, тромбозом артериол.

Возникающие при этом морфологические  изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь  проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при  самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация  почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего  жизнь этих пациентов.

При общности развивающихся  процессов преобладание того или  иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.

В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях.

Гепаторенальный синдром  — вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся  у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в  корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и  азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром  обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно  труднее. В сомнительных случаях  помогает реакция почек на восполнение  ОЦК — если почечная недостаточность  не реагирует на увеличение ОЦК, она  почти всегда прогрессирует и  приводит к смертельному исходу. Развивающаяся  в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую  картину.

В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза  и выздоровление.

В первый период преобладают  симптомы состояния, приводящего к  ОПН. Например, наблюдают лихорадку, озноб, коллапс, анемию, гемолитическую желтуху при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.).

Второй период — период резкого уменьшения или прекращения  диуреза — обычно развивается  вскоре после действия причинного фактора. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением  массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.

Спустя 2—3 нед олигоанурия  сменяется периодом восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается  обычно постепенно, через 3—5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале удаляется  жидкость, накопившаяся в организме  в период олигоанурии, а затем  вследствие полиурии возникает опасная  дегидратация. Полиурия обычно продолжается 3—4 нед, после чего, как правило, уровень азотистых шлаков нормализуется  и начинается длительный (до 6— 12 мес) период выздоровления.

Таким образом, с клинических  позиций самый тяжёлый и опасный  для жизни больного с ОПН —  период олигоанурии, когда картина  заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением  в крови мочевины, креатинина, мочевой  кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а также гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.

В период восстановления диуреза  из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).

В клинической картине  ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и  гемодинамики, развёрнутой уремической  интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния  усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отёком лёгких, желудочно-кишечными  кровотечениями и особенно инфекционными  осложнениями.

Для оценки тяжести состояния  больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень  которого в крови не зависит от особенностей питания больного и  поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает  повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также  важна для оценки прогноза при  ОПН (особенно при вовлечении в процесс  печени).

Однако во многом клинические  проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и  мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к  повышению возбудимости миокарда с  появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, характеризующийся  постоянным и постепенным ухудшением клубочковых и канальцевых функций, при котором почки не могут  больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. ХПН характерна для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до уремии.    

Термин «уремия» применяют  для терминальной стадии нарушения  всех функций почек, в том числе  метаболических и эндокринных.

В числе наиболее частых причин ХПН различают:

•    заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: ХГН, подострый гломерулонефрит;

•    заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, радиационный нефрит, балканская нефропатия;

•    обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы;

•    первичные поражения сосудов: злокачественная гипертензия, стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия);

•    диффузные болезни соединительной ткани: СКВ, системная склеродермия;

•    системные васкулиты: некротизирующие васкулиты (узелковый периартериит, микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера), геморрагический васкулит, эссенциальная смешанная криоглобулинемия;

•    болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, нарушения обмена кальция;

•    врождённые заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.

ХГН и хронический пиелонефрит служат причинами терминальной почечной недостаточности более чем у 80% больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят сахарный диабет, амилоидоз и поликистоз почек.

Распространённость ХПН (частота ХПН на 1 млн населения в год) колеблется в очень широких пределах: от 18—19 (по данным отдельных центров в Швейцарии, Дании, Австрии) до 67—84 (по данным почечных центров США, Швеции).

Данные о распространённости ХПН крайне важны и в социально-экономическом  аспекте, так как они служат основанием для планирования специализированной помощи (количество коек для проведения гемодиализа и объём выполняемых  трансплантаций почек), поэтому создание регистра больных с ХПН — актуальная задача современного здравоохранения.

Классификация

•    Лёгкая: СКФ 30—50 мл/мин.

•    Умеренная: СКФ 10—30 мл/мин.

•    Тяжёлая: СКФ 5—10 мл/мин.

•    Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин.

Согласно классификации  хронической болезни почек, (ХБП) предложенной в рекомендациях национального  почечного фонда США, хронической  почечной недостаточности соответствуют  стадия III (СКФ 30—59 мл/мин/1,73 м²), стадия IV (СКФ 15—29 мл/мин/1,73 м²) и стадия V (СКФ < 15 мл/ мин/1,73 м², диализ) ХБП.