Общая патология почек

Почки симптомы заболевания

 Заболевания почек в современном мире представляют собой одну из самых серьезных проблем. Многие заболевания почек могут длительно протекать в скрытой или стертой форме. Как лечить заболевания почек народными средствами смотрите тут.

В нефрологической практике выделяют ряд синдромов:    

•    мочевой;

•    нефротический;

•    гипертонический;

•    остронефритический;

•   ОПН;

•    ХПН;

•    синдром канальцевых дисфункций.

Некоторые синдромы (например, нефротический, гипертонический) представляют собой развёрнутую клиническую  картину болезни, когда у больных, как правило, имеются определённые жалобы и многочисленные проявления заболевания. Для диагностики других синдромов необходимо использовать специальные методы исследования.

В ряде случаев указанные  синдромы могут быть следствием одностороннего поражения почек, симулирующего  двусторонний процесс, поэтому необходимо всегда помнить об асимметричных  поражениях почек. Следует иметь  в виду нередкую эфемерность синдрома, который может впервые возникнуть в начале болезни, а затем не повторяться (например, нефротический синдром). Такая возможность заставляет с  особой тщательностью изучать анамнез  больного, так как сроки существования  того или другого синдрома нередко  определяют прогноз и особенности  лечения.

Протеинурия

Для нефрологического диагноза огромное значение имеет выявление  протеинурии и гематурии.

Протеинурия — важный и самый частый симптом поражения почек, требующий тщательного обследования больного. В норме выделение белка с мочой у взрослых не превышает 150 мг/сут, а у детей до 10 лет — 100 мг/сут. Осадочные белковые пробы могут давать ложноположительные результаты при наличии в моче йодистых контрастных веществ, большого количества аналогов пенициллина или цефалоспорина, метаболитов сульфаниламидов. При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная реакция на белок может быть следствием распада форменных элементов при длительном стоянии мочи. Исследование мочи с помощью тест-полосок позволяет выявить протеинурию только в том случае, если выделение белка превышает 0,3 г/л. Протеинурия свыше 3 г/сут приводит к развитию нефротического синдрома.

В моче при болезнях почек  обнаруживают различные плазменные белки — как низкомолекулярные (альбумин, церулоплазмин, трансферрин  и др.), так и высокомолекулярные (α₂-макроглобулины, γ-глобулины). В зависимости от содержания определённых белков в плазме и моче выделяют селективную и неселективную протеинурию (термин условный, правильнее говорить о селективности выделения белковых фракций, селективности их клиренса).

•    Селективной называют протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой (не более 65 000), в основном альбумином.

•    Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков (в составе белков мочи содержатся α₂-макроглобулины, β-липопротеиды, γ-глобулины).

Кроме плазменных белков в  моче можно определить белки почечного  происхождения — мукопротеин  Тамма—Хорсфалла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия

При патологии почек протеинурия  чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через  клубочковые капилляры — так  называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Фильтрация белков плазмы через стенку капилляров зависит  от структурного и функционального  состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с  округлыми отверстиями между  клетками), трёхслойная базальная  мембрана — гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением «ножковых» отростков. Благодаря такому сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости тока в капиллярах. В патологических условиях размеры «пор» могут увеличиваться, отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки, повышающие её проницаемость для макромолекул.

Помимо механических препятствий (размеры «пор») имеют значение и  электростатические факторы. БМК заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы — отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Потеря отрицательного заряда способствует фильтрации альбумина. Высказывается предположение, что в организме больных с болезнью минимальных изменений клубочков и фокально-сегментарным гломерулосклерозом вырабатываются гуморальные факторы проницаемости, изменяющие заряд БМК и ножек подоцитов. Предполагают, что слияние ножковых отростков — морфологический эквивалент потери отрицательного заряда.

Клубочковую протеинурию  наблюдают при большинстве заболеваний  почек — при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, а также при  гипертонической болезни, атеросклеротическом  нефросклерозе, «застойной» почке.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия

Канальцевая (тубулярная) протеинурия  возникает реже. Она связана с  неспособностью проксимальных канальцев  реабсорбировать плазменные низкомолекулярные  белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Канальциевая протеинурия редко превышает 2г/сут, белок представлен альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцимом, (3₂-микроглобули-ном, рибонуклеазой, свободными лёгкими цепями иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой (гломерулярной) протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой (тубулярной) протеинурии — преобладание Р₂-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков.

Канальцевую протеинурию  наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция —  при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, при остром канальцевом некрозе, хроническом  отторжении почечного трансплантата, врождённых тубулопатиях (синдром Фанкони).

Протеинурия переполнения

Протеинурия переполнения развивается  при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (лёгких цепей  иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными  клубочками в количестве, превышающем  способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при  миеломной болезни (протеинурия  Бенс-Джонса; см. клинический разбор «Миелома Бенс-Джонса с «большой»  протеинурией» в конце раздела), миоглобинурии. Пример такой протеинурии  — лизоцимурия, описанная у больных с лейкозом.

Разграничение типов протеинурии  может быть проведено лишь с помощью  определения белковых фракций в  моче (биохимическим и иммуногистохимическим  методами).

При брайтовом (несистемном) и волчаночном гломерулонефрите, диабетическом гломерулосклерозе протеинурия обычно сочетается с эритроцитурией; чисто протеинурические формы редки.

Для амилоидоза почек, тромбоза почечных вен, а также для гипертонической  болезни более характерна изолированная  протеинурия (или протеинурия, сочетающаяся с незначительной эритроцитурией). При геморрагической пурпуре Шёнлейна-Геноха, узелковом полиартериите эритроцитурия обычно выражена больше, чем протеинурия.

Кроме того, протеинурия  может иметь внепочечное происхождение  — быть следствием распада клеток при заболеваниях мочевых путей  или половых органов, при длительном стоянии мочи (ложная протеинурия).

Функциональные  протеинурии

Следует иметь в виду возможность  возникновения функциональных протеинурий, точные механизмы патогенеза которых  не установлены. К ним относят  ортостатическую протеинурию, идиепатическую преходящую протеинурию, протеинурию  напряжения и лихорадочную протеинурию.

Ортостатическая протеинурия

Для неё типично появление  белка в моче при длительном стоянии  или ходьбе с быстрым исчезновением  в горизонтальном положении.

Характеристика протеинурии: обычно не превышает 1 г/сут, клубочковая, неселективная, механизм её возникновения  не ясен. Чаще наблюдают в юношеском  возрасте, у половины больных исчезает через 5—10 лет.

Диагноз ортостатической  протеинурии ставят при наличии  следующих критериев:

•    возраст больного в пределах 13—20 лет;

•    изолированный характер протеинурии — отсутствие других признаков поражения почек (других изменений мочи, повышения АД, изменений сосудов глазного дна);

•    исключительно ортостатический характер протеинурии — в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели), белок отсутствует.

Для подтверждения диагноза необходимо провести ортостатическую  пробу. Мочу собирают утром перед  подъёмом с постели, затем — после 1—2-часового пребывания в вертикальном положении (ходьба, желательно с гиперлордозом, с палкой за спиной для выпрямления  позвоночника). Проба даёт ещё более  точные результаты, если утренняя (ночная) порция мочи выливается (так как  в мочевом пузыре может быть остаточная моча), а первая порция собирается после 1— 2-часового пребывания обследуемого в горизонтальном положении.

Идиопатическая  преходящая протеинурия

В юношеском возрасте можно  наблюдать также идиопатичес-кую  преходящую протеинурию, обнаруживаемую у здоровых в остальном лиц  при медицинском обследовании и  отсутствующую при последующих  исследованиях мочи.

Протеинурия напряжения

Протеинурия напряжения, выявляемая у 20% здоровых лиц (в том числе  спортсменов) после резкого физического  напряжения с обнаружением белка  в первой собранной порции мочи, имеет тубулярный (канальцевый) характер.

Предполагают, что механизм данной протеинурии связан с перераспределением тока крови и относительной ишемией  проксимальных и дистальных канальцев.

Лихорадочная  протеинурия

Лихорадочную протеинурию  наблюдают при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и  лиц старческого возраста; она  носит преимущественно гломерулярный  характер. Механизмы этих видов протеинурии  мало изучены. Предполагают возможную  роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.

Важно установить сам факт протеинурии и степень её выраженности, так как в подавляющем большинстве  случаев протеинурия выступает  одним из главных признаков поражения  почек.

Высокая («большая», «массивная») протеинурия

Высокая протеинурия —  выделение белка с мочой в  количестве более 3 г/сут, что часто  приводит к развитию нефротического синдрома. Данный вид протеинурии  наблюдают при остром и хроническом  гломерулонефритах, поражении почек  при системных заболеваниях (СКВ, геморрагическом васкулите и  др.), при амилоидозе почек, подостром  инфекционном эндокардите. Выраженную протеинурию можно также наблюдать  при миеломной болезни и тромбозе почечных вен, а также диабетической  нефропатии.

Умеренная протеинурия

Умеренная протеинурия —  выделение белка с мочой в  количестве от 0,5 до 3 г/сут; её наблюдают  при всех перечисленных выше заболеваниях, а также при злокачественной  артериальной гипертензии, узелковом  периартериите, гипертонической болезни,атеросклерозе почечных сосудов (ишемической болезни почек) и других заболеваниях.

Микроальбуминурия

Экскреция с мочой альбумина (микроальбуминурия) появляется раньше других признаков почечных нарушений, которые могут быть установлены  доступными в настоящее время  методами, и отражает поражение микрососудистого русла почек (и одновременно других сосудистых областей — сердца, головного  мозга). Диагностическое значение микроальбуминурии  состоит в следующем. Во-первых, это  самый ранний индикатор поражения  почек у больных сахарным диабетом I и II типов и у больных гипертонической  болезнью; таким образом она выявляет прогностически наиболее тяжёлую группу, которая требует пристального наблюдения с жёстким контролем уровня глюкозы в крови и АД. Во-вторых, появление микроальбуминурии предсказывает неблагоприятный исход сердечнососудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт), особенно у больных так называемой группы высокого риска — имеющих сахарный диабет, ожирение, артериальную гипертензию или семейную предрасположенность к сосудистым и почечным заболеваниям.

В последние годы появляется всё больше данных о «токсическом»  действии протеинурии. Установлено, что  белки плазмы, проходящие через клубочковую  мембрану при нефропатиях, представляют собой не только достоверный маркёр поражения почек, но и фактор, активно  повреждающий структуры почечной ткани, усиливающий воспаление и индуцирующий фиброз, прежде всего, тубулоинтерстициальный.

Внимание к протеинурии  как важному фактору прогрессирования паренхиматозных заболеваний почек  особенно выросло после установления прямой связи между величиной  протеинурии и риском прогрессирования почечной недостаточности, в меньшей  степени зависящей от морфологии почечного процесса.

Давно известен факт наличия  тубулоинтерстициального воспаления одновременно с гломерулярным у  больных с протеинурическими  формами нефритов. Однако до последнего времени не было ясно, является ли это  следствием ишемической облитерации  пери-тубулярных капилляров или же альбумин и другие белки, накапливаясь в просвете почечных канальцев, действительно  могут вызывать воспаление интерстиция. В последние годы удалось доказать, что выраженная и длительная протеинурия  оказывает на эпителий канальцев  токсическое действие. Интенсивная реабсорбция эпителием проксимальных канальцев больших количеств профильтрованных белков приводит к активации клеток эпителия с экспрессией генов воспалительных и вазоактивных веществ. Молекулы этих веществ, вырабатываемые почечными канальцами в избыточных количествах, секретируются через базальные отделы клеток в интерстиций, приводя к развитию воспалительной реакции, которая при большинстве форм нефрита предшествует развитию нефросклероза.