Общая патология почек

Гипертензивным синдромом  могут сопровождаться практически  все паренхиматозные заболевания  почек. Гипертензивный вариант наблюдают  примерно у 20% больных хроническим гломерулонефритом. Заболевание протекает с умеренным мочевым синдромом (протеинурия обычно не превышает 1 г/сут, эритроцитурия и цилиндрурия минимальны). Изменения мочи выявляют до регистрации повышенного АД; течение умеренно прогрессирующее (10-летняя выживаемость в наших наблюдениях составила 68%). Гипертензивный вариант гломерулонефрита следует дифференцировать от гипертонической болезни и реноваскулярной артериальной гипертензии, протекающих у части больных с умеренным мочевым синдромом (ишемическая нефропатия).

Не выступающий на первый план в клинической картине гипертензивный синдром встречают у некоторых  больных латентным гломерулонефритом.

При сочетании выраженного  нефротического синдрома с тяжёлой  гипертензией следует думать о смешанном  ХГН или БПГН (в пользу последнего говорит быстрое ухудшение почечных функций). При хроническом интерстициальном нефрите злокачественная артериальная гипертензия отмечается у 25-30% больных.

Гипертонический синдром  характерен для ОГН, также его  часто наблюдают при хроническом пиелонефрите. Хронический пиелонефрит нередко может протекать с гипокалиемией, что при наличии повышенного АД заставляет проводить дифференциальную диагностику с первичным гиперальдостеронизмом.

Стойкая артериальная гипертензия, нередко злокачественная, характерна для узелкового полиартериита, системной склеродермии («склеродермическая почка»), диабетической почки; её наблюдают также при СКВ, геморрагическом васкулите (пурпуре) Шёнляйна—Геноха, подагрической почке и др. При амилоидозе почек стойкий гипертензивный синдром отмечают относительно редко.

Причинами реноваскулярной  артериальной гипертензии в 85—90% случаев  выступают атеросклероз сосудов  почек и фибро-мускулярная гиперплазия. Значительно реже причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служат аневризма почечной артерии, аортоартериит, эмболия или тромбоз почечной артерии, аномалии расположения сосудов.

Атеросклероз обычно поражает проксимальную треть почечной артерии, около аорты; чаще он развивается  у мужчин старше 40 лет. Фибромускулярная гиперплазия характеризуется участками  фиброзной и мышечной гиперплазии, чередующимися с участками разрушения медии. Поражаются обычно средний и  дистальный отделы. Чаще заболевают женщины  в возрасте 20—40 лет. Аортоартериит  нередко поражает одновременно грудной  и брюшной отделы аорты; заболевают чаще молодые женщины.

О реноваскулярной артериальной гипертензии следует думать при  наличии выраженного повышения  АД, особенно при диастолической или  злокачественной артериальной гипертензии, резистентной к проводимой стандартной  антигипертензивной терапии, у больных  без чёткой клинической картины  ХГН или хронического пиелонефрита. Важным клиническим признаком считают  систолический шум (а иногда и  диастолический), выслушиваемый в  области проекции почечных артерий  у 50% больных. При атеросклерозе почечных артерий шум лучше выслушивается  по средней линии над пупком, в  эпигастральной области (выслушивать, не надавливая стетоскопом); при фибромускулярной гиперплазии шум выслушивается  немного латеральнее и кверху от пупка. Иногда шум лучше прослушивается со стороны спины. Признак не абсолютный, так как иногда абдоминальный  шум может выслушиваться у  больных и без стеноза почечной артерии. Другой клинический признак, заставляющий заподозрить реноваскулярную  гипертензию, — асимметрия АД на конечностях (при атеросклерозе или аортоартериите).

К первым этапам дополнительного  обследования при подозрении на реноваскулярную  артериальную гипертензию относят  радио-изотопную ренографию с ¹³Ч-гиппураном, затем экскреторную урографию. На радиоизотопных ренограммах выявляют снижение кровоснабжения поражённой почки, часто со снижением её функции (снижение сосудистого сегмента и удлинение секреторного и экскреторного сегментов ренограммы). На урограммах выявляют:

•    уменьшение размера почки на поражённой стороне (отражающее уменьшение внутрипочечного объёма крови);

•    запоздалое появление контраста в начальные сроки исследования (1—3 мин) на поражённой стороне (свидетельствующее об уменьшении клубочковой фильтрации и почечного кровотока);

• повышение контрастности  поражённой почки на более поздних урограммах.

Более убедительны результаты аортографии и селективной почечной артериографии, позволяющих выявить место поражения, его распространённость. Большую диагностическую ценность имеют новые методы обследования — радиоангиография с альбумином, двухмерное УЗИ брюшной аорты в сочетании с допплеровским сканированием, дигитальная субтракционная ангиография, спиральная КТ, МРТ, цветная дуплексная сонография.

К дополнительным методам  диагностики относят определение  активности ренина в плазме крови, а  также в почечных венах (повышение  на стороне стеноза); это исследование особенно информативно при его проведении до и после введения каптоприла. Результаты более точны при дополнительном (повторном) исследовании активности ренина после приёма 25—50 мг каптоприла. Превышение первоначальных показателей в несколько  раз подтверждает диагноз.

Диагностика реноваскулярной  артериальной гипертензии важна, так  как возможно оперативное лечение (протезирование стенозированного участка  или устранение стеноза) или внутриартериальное расширение с помощью катетера-баллона.

Следует помнить, что больным  с двусторонним стенозом почечной артерии  противопоказаны ингибиторы АПФ.

Особое внимание в последнее  время уделяют атеросклерозу  как причине поражения почек, получившего название ишемической  болезни почек (ИБП), приводящей к  ХПН у достаточно большого числа  больных.

Клинически заподозрить  ишемическую болезнь почек (ИБП) следует при наличии у пациента ИБС или заболеваний (атеросклеротических) периферических сосудов (в анамнезе или в момент обследования), шумов, выслушиваемых при аускультации в проекции магистральных артерий, необъяснимого другими причинами  повышения уровня креатинина сыворотки, часто при минимальных изменениях (или их отсутствии) в обычном  анализе мочи, значительного повышения  уровня сывороточного креатинина при  лечении ингибиторами АПФ. Эти признаки важно всегда иметь в виду при динамическом наблюдении за больными, но особенно пожилыми пациентами и лицами, страдающими распространённым атеросклерозом.

Специально следует обратить внимание на важность аускультации магистральных  артерий у этих пациентов, а также  у лиц пожилого возраста при наличии  у них артериальной гипертензии  — выявление шумов позволяет  с большой вероятностью предполагать вазоренальный (поражение почечных артерий — одностороннее или  двустороннее; поражение их внутрипочечных разветвлений) характер артериальной гипертензии и нефросклероза, что  также подтверждают допплеровским  УЗИ.

Артериальную гипертензию, связанную с гиперпродукцией  прессорных веществ (эндокринные гипертензии), наблюдают при первичном гиперальдостеронизме и феохромоцитоме.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) в 75% случаев обусловлен аденомой надпочечников, в 15-20% — результат  гиперплазии надпочечников, множественных  аденом. Диагностические признаки:

•    гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л у больных, не получающих диуретики и находящихся на нормальном солевом режиме; ниже 3 ммоль/л у больных, получающих тиазидные диуретики);

•    клинические признаки гипокалиемии — мышечная слабость, утомляемость, парестезии, судороги, преходящие парезы;

•    основные признаки гипокалиемии на электрокардиограмме (ЭКГ): снижение сегмента ST и появление зубца U;

•    симптомы калийпенической почки — полиурия, никтурия, гипостенурия.

Для дифференциальной диагностики  первичного и вторичного гиперальдостеронизма можно применить пробы со стимуляцией  ренина и альдостерона при помощи ходьбы и внутривенного введения фуросемида. Первичный гиперальдестеронизм (альдостерома) при этом характеризуется снижением исходно повышенного плазменного уровня альдостерона, при этом активность ренина плазмы (АРП), исходно низкая, остаётся сниженной и после нагрузки.

При вторичном гиперальдостеронизме (стеноз почечных артерий, почечная, сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром) повышенный сывороточный уровень альдостерона сочетается с адекватно повышенным уровнем ренина и после нагрузки не изменяется. Для топической диагностики используют УЗИ, КТ, сцинтиграфию надпочечников, аортографию, в отдельных случаях — селективную флебографию.

Артериальная гипертензия, связанная с гиперпродукцией  катехоламинов (адреналина и норадреналина) хромаффинными клетками, обычно обусловлена  опухолью мозгового слоя надпочечников  — феохромоцитомой (реже опухолью вненадпочечниковой локализации — параганглиомой).

Исключать феохромоцитому необходимо в следующих случаях:

•    при тяжёлой стойкой артериальной гипертензии (диастолическое АД 110 мм рт.ст. и выше), не отвечающей на обычную медикаментозную антигипертензивную терапию;

•    при гипертонических кризах с внезапным повышением АД на фоне нормального прежде или умеренно повышенного АД или при резких колебаниях АД;

•    при гипертонических кризах, сочетающихся с сильной головной болью, повышенным потоотделением, ознобом, резкой бледностью или (редко) покраснением лица, лихорадкой, жаждой.

Иногда феохромоцитома сочетается с другими заболеваниями —  сахарным диабетом, гиперпаратиреозом; могут наблюдаться изменения  психики.

Для подтверждения диагноза необходимо исследовать содержание катехоламинов и ванилинминдальной  кислоты в суточной моче; часто  выявляют повышение уровня глюкозы  в крови и моче — во время  криза и через несколько часов  после него. Для топической диагностики  показаны КТ, МРТ, аортография.

Нефритический (остронефритический) синдром

Остронефритический синдром  характеризуется внезапным возникновением или нарастанием отёков, гематурии  и протеинурии, признаков азотемии (снижением СКФ), задержкой в организме  солей и воды, артериальной гипертензией.

Инфекции

•    Острый постстрептококковый гломерулонефрит.

•    Другие гломерулонефриты, связанные с инфекцией:

—    бактериальные: инфекционный эндокардит, шунт-нефрит, сепсис, пневмококковая пневмония и т.д.;

—    вирусные: гепатиты В и С, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, эндемический паротит и т.д.;

—    паразитарные: малярия, токсоплазмоз.

•    Первичный хронический гломерулонефрит:

—    мезангиопролиферативный гломерулонефрит (IgA-нефропатия);

—    мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

Системные заболевания

•    СКВ.

•    Системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, пурпура Шёнляйна-Геноха).

•    Синдром Гудпасчера.

•    Острый сывороточный (вакцинный) гломерулонефрит. Бурное появление или нарастание отёков с типичной бледной одутловатостью лица, сопровождающееся олигурией, увеличением протеинурии, гематурии, возникновением или нарастанием артериальной гипертензии, в первую очередь диастолической, нередко сочетающихся с нарушением функции почек, и составляет картину остронефритического синдрома. В ряде случаев клиника остронефритического синдрома дополняется его характерными осложнениями — почечной эклампсией, острой сердечной недостаточностью, ОПН.

Обычно имеет место  весь клинико-лабораторный комплекс остронефритического  синдрома, хотя бывают выражены лишь отдельные  его признаки (отёки или изменения  мочи), иногда рассматриваемые врачом изолированно, вне рамок описываемого синдрома.

Механизм развития этого  синдрома (как во многом и патогенез  симптомов при ОГН) не может считаться  выясненным, особенно в случаях его  появления, например, у больного гломерулонефритом  с выраженным нефротическим синдромом.

Возникновение остронефритического  синдрома наиболее характерно для ОГН, когда спустя некоторое время (от нескольких часов до 7— 12 дней) после  воздействия известного этиологического  или провоцирующего фактора появляются практически одновременно все перечисленные  выше признаки остронефритического  синдрома.

Остронефритический синдром  может развиться в начале ХГН или впервые возникнуть на фоне давно существующего заболевания почек, иногда приобретая непрерывно рецидивирующий характер. В любом случае появление этого синдрома свидетельствует скорее всего о возросшей активности болезни.

Диагностика остронефритического  синдрома в связи с чёткой очерченностью  симптоматики не вызывает затруднений. Практически важно отличить, с  одной стороны, ОГН от остронефритического  синдрома при хроническом заболевании  почек, с другой стороны — остронефритический синдром при ХГН от БПГН, поскольку  объём терапевтических мероприятий  и прогноз при этих состояниях различны. Внезапно возникшие признаки остронефритического синдрома при  отсутствии анамнестических данных о них (изменения в анализах мочи, повышение АД, отёки) позволяют в  первую очередь думать об ОГН. Наличие  анамнестических указаний на перечисленные  изменения свидетельствует о  том, что в основе остронефритического  синдрома лежит ХГН, особенно если при  этом обнаруживают снижение относительной  плотности мочи и величины СКФ, сохраняющееся  и после исчезновения признаков  остронефритического синдрома. Иногда окончательно ответить на вопросы дифференциальной диагностики в данной ситуации помогает биопсия почки.

В некоторых случаях клиническая  картина остронефритического синдрома усугубляется возникновением осложнений — эклампсии, острой сердечной недостаточности  и анурии, своевременная и правильная диагностика которых очень важна. Почечная эклампсия в отличие  от других судорожных состояний —  общих (например, при эпилепсии) или  локализованных (например, при ХПН) — характеризуется быстро развивающимся  значительным повышением АД в сочетании  с мочевым синдромом (хотя небольшие  изменения со стороны мочи могут  наблюдаться и при эпилепсии), мозговыми симптомами в виде психической  заторможённости, сменяющейся комой. Острая сердечная недостаточность  обычно проявляется типичными приступами сердечной астмы без каких-либо признаков классических заболеваний, осложняющихся острой недостаточностью кровообращения (миокардит, пороки сердца и т.д.). Олигурическая или анурическая  ОПН при остронефритическом синдроме помимо отсутствия типичных для ОПН  этиологических факторов (острая инфекционно-токсическая  почка) характеризуется в отличие  от последней артериальной гипертензией, отёками, значительными изменениями  со стороны мочи.

Таким образом, остронефритический синдром и его осложнения делают клиническую картину почечного  заболевания более тяжёлой, затрудняют дифференциальную диагностику и  вынуждают включать в проводимое лечение ряд дополнительных мероприятий.