Автор работы: Пользователь скрыл имя, 30 Ноября 2014 в 08:12, реферат
Невропатология — это самостоятельная область клинической медицины, изучающая причины возникновения (этиологию), развитие (патогенез) и клинические проявления (симптомы и синдромы) болезней нервной системы и разрабатывающая методы их диагностики, лечения и профилактики. Нередко вместо термина «невропатология» используют термин «неврология», однако эти понятия не эквивалентны — второе значительно шире.
Для арахноидита характерно медленное постепенное развитие. Так, после перенесенного гриппа латентный период длится от 3-5 месяцев до года и более. Это объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса (процесса уничтожения здоровых клеток).
После закрытой черепно-мозговой травмы латентный период также длителен (от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный процесс развивается после ушиба мозга и травматического субарахноидального кровоизлияния.
Основным симптомом церебрального арахноидита являются головные боли разлитого, реже локального характера. Но не следует забывать, что хронические головные боли часто обусловлены вазомоторными факторами.
Остальные симптомы зависят от локализации спаечного процесса. Обычно различают арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекситальный), оптико-хиазмальный, задней черепной ямки и спинальный.
4.1.4. Энцефалиты
Энцефалиты (головной мозг и суффикс, обозначающий воспалительный процесс) — воспалительные заболевания центральной нервной системы с преимущественным поражением головного мозга. Обычно воспалительные процессы захватывают как белое, так и серое вещество мозга и проводящие пути (панэнцефалиты). Реже наблюдается преимущественное поражение белого (лейкоэнцефалит) или серого (полиоэнцефалит) вещества головного мозга. Если воспалительный процесс захватывает и спинной мозг, то это менингоэнцефалит. К энцефалитам также относятся воспалительные процессы, вызванные нарушением питания головного мозга, вследствие инфекционных, аллергических или токсических повреждений стенок мозговых сосудов.
Первичные энцефалиты вызываются нейротропными вирусами, которые проникают непосредственно в нервные клетки и разрушают их. К первичным энцефалитам относятся: эпидемический, клещевой, комариный и герпетический. Однако не всегда, особенно у детей, можно выявить вирус, явившийся причиной заболевания.
Вторичные энцефалиты, как правило, являются осложнением после кори, ветряной оспы, токсоплазмоза. Редко, но возможно возникновение энцефалита после профилактических прививок.
Энцефалиты являются тяжелыми заболеваниями и вместе с менингитами они составляют основную группу инфекционных болезней нервной системы. Ими болеют люди разного возраста, но особенно тяжело болезнь протекает у детей.
Общая симптоматика. Первичные и вторичные энцефалиты имеют сходное клиническое течение. Для них характерны острое начало, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, тошнота, рвота и другие признаки общей интоксикации. Возможны психические нарушения, локальные или генерализованные судороги, менингеальный синдром, очаговые парезы и параличи. Часто наблюдаются расстройства сознания различной степени, вплоть до комы. Коматозное состояние характеризуется тяжелым расстройством функций мозга: больной находится без сознания, не реагирует на окружающее, у него нарушена регуляция дыхания и кровообращения, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, угнетены сухожильные рефлексы.
4.1.4.2. Энцефалит клещевой
Энцефалит клещевой — наиболее распространенный природно-очаговый, арбовирусный энцефалит на территории нашей страны. Арбовирусные энцефалиты являются сезонными заболеваниями, встречающимися преимущественно в теплое время года. Насколько известно, все арбовирусные энцефалиты имеют сходный патогенез.
В 1935 г. был выделен фильтрующийся вирус — возбудитель энцефалита и показан путь его передачи от грызунов, являющихся резервуаром вируса, через иксодовых клещей, основных переносчиков весенне-летнего энцефалита. Ареал распространения таких клещей ограничен Дальним Востоком, Сибирью, Уралом и в меньшей степени центральными областями нашей страны.
Основным резервуаром, в котором накапливаются вирусы, являются тела грызунов, птиц, домашних животных. Поэтому заражение может произойти не только от укуса клеща, но и, например, от употребления коровьего молока.
Тяжесть течения клещевого энцефалита находится в определенной зависимости от количества укусов и количества вирусов, попавших в организм во время каждого укуса. Поэтому выраженность клинической картины варьирует от легких неспецифических лихорадочных состояний или серозных менингитов до тяжелейших менингоэнцефалитов, заканчивающихся летально. При клещевом энцефалите избирательно поражаются нейроны варолиева моста, продолговатого и среднего мозга, а также двигательные нейроны передних рогов спинного мозга. Клинически это проявляется свисанием головы, вялыми параличами шеи, рук и плечевого пояса.
При поражении продолговатого мозга возникает комплекс симптомов бульбарного паралича: нарушение глотания, поперхивание, голос гнусавый или полностью отсутствует, паралич мышц языка, расстройства дыхания и сердечной деятельности.
Смертность от 10 до 20%. В последние годы преобладают относительно легкие формы болезни.
Лечение. Больным клещевым энцефалитом проводят комплексное лечение в условиях стационара. В остром периоде оно предполагает воздействие на возбудителя гамма-глобулином, приготовленным из сыворотки переболевших людей. Кроме того, проводится симптоматическое лечение (поддержка сердечно-сосудистой и дыхательных систем и т. п.).
4.1.6. Полиомиелит
Полиомиелит (гр. серый, спинной мозг) (болезнь Гейне—Медина).— острое вирусное заболевание, поражающее мотонейроны серого вещества спинного мозга и ядра двигательных черепных нервов ствола головного мозга, приводящее к развитию периферических параличей.
Этиология. Возбудитель полиомиелита относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III).
Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Во внешнюю среду вирус попадает вместе с испражнениями больных. Кроме того, он содержится в слизи носоглотки примерно за 3 дня до начала и в течение 3— 7 дней после начала болезни.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоид-ных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. Подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга.
Симптомы и течение. Начальная стадия заболевания длится несколько дней с неопределенными симптомами: оглушенность, умеренное повышение температуры, насморк, боли в горле, затруднение глотания, боли в конечностях, головные боли. Позже добавляются тошнота, рвота, боли в животе, запоры или поносы. Если болезнь
протекает в легкой (абортивной) форме, то она может завершиться на этой стадии.
В остальных случаях в течение нескольких дней самочувствие больного улучшается, но заболевание прогрессирует. Эта стадия продолжается от 2 до 7 дней и предшествует возникновению параличей. Во время паузы в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, что вызывает менингеальные явления: подъем температуры до 39- 40 °С, головная боль, рвота, повышенная чувствительность (гиперестезия), напряженность (ригидность) затылочных мышц, спутанность сознания.
Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). В спинномозговой жидкости значительно повышено содержание лимфоцитов. Предпаралитическая стадия длится 3-5 дней.
Если за это время развитие болезни не удается остановить, то начинается паралитическая стадия. В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:
• спинальную — наблюдаются вялые параличи (так называют периферические параличи) конечностей, туловища, шеи, диафрагмы;
• бульбарную — нарушаются глотание, речь, дыхание, сердечная деятельность;
• понтинную — поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к парезам мимической мускулатуры;
• энцефалитическую — возникают очаговые поражения головного мозга;
• смешанную — наблюдаются множественные очаги . поражения.
Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы и повреждение продолговатого мозга, они приводят к серьезным расстройствам дыхания и кровообращения.
Восстановление функций парализованных мышц вначале происходит довольно быстро, но затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.
Вероятности развития «сценариев» болезни. В большинстве случаев это легкое, полностью излечимое заболевание. Примерно в 10% случаев оно вызывает паралич. В случае паралича около 25% получают серьезные нарушения, около 25% получают средний паралич и 50% излечиваются. Смертность составляет от 1 до 4%.
Лечение. Полный .покой, строгий постельный режим. Обязательная госпитализация каждого заболевшего на срок не менее 40 дней. В раннем периоде болезни применяют инъекции сыворотки людей, выздоровевших от полиомиелита. Делают внутримышечные инъекции крови родителей. В этом же периоде следует применять гамма-глобулин, секуринин и поливитамины.
В восстановительном периоде применяют поперечную диатермию и УВЧ. Рекомендуются также инъекции прозерина, а также витамины В, и В[2, дибазол, АТФ, галантамин. Через 1—2 недели приступают к массажу пораженных конечностей и лечебной гимнастике.
Основной составляющей профилактики полиомиелита является вакцинация. Широкое применение вакцины в развитых странах привело практически к полному исчезновению заболевания.
4.2. Травматические поражения нервной системы
В данном разделе описаны органические поражения нервной системы, возникающие вследствие травм, полученных в эмбриональном периоде развития или при родах. Такие травмы могут быть следствием воздействия на эмбрион вредоносных факторов, преждевременных родов, асфикции плода при затяжных родах и т. п. В результате возникают различные нарушения развития двигательных, перцептивных, интеллектуальных, речевых, коммуникативных и других функций мозга.
4.2.1. Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич (ДЦП) — это большая группа расстройств двигательной сферы, обусловленных
повреждением головного мозга на ранних этапах его развития. Обычно такие расстройства не прогрессируют. Они возникают с момента рождения ребенка и существуют на протяжении всей его жизни. Частота встречаемости составляет 1—2 случая на 1000 новорожденных.
При ДЦП может отсутствовать истинный паралич, т. е. потеря подвижности, но всегда имеется какое-либо нарушение контроля над движением. У больного расстроены не только двигательные, но и постуральные механизмы, которые ответственны за удержание позы. При ДЦП формируется патологический постуральный рефлекторный механизм, обусловливающий повышение мышечного тонуса и появление патологической реципрокной иннервации, нарушающей согласованное взаимодействие разных групп мышц, ответственных за поддержание позы.
В большинстве случаев наблюдаются и другие изменения нервной деятельности: умственная отсталость, судорожные проявления, расстройства поведения, дефекты речи и слуха, нарушение чувствительности и др. Тяжесть этих изменений, сопутствующих заболеванию, не всегда пропорциональна тяжести двигательных расстройств.
Причины. Главной причиной ДЦП считается гипоксия (нехватка кислорода или удушье) ребенка в утробе матери или сразу после рождения. Она может быть следствием патологии беременности матери (токсикозы, нарушение плацентарного кровообращения, инфекции). Родовые травмы, вызванные различными видами акушерской патологии, также не исключают возможности повреждения мозга ребенка.
ДЦП бывает не только травматического происхождения. Он может быть следствием воздействия вирусов (например, вируса герпеса) до или сразу после рождения. Спровоцировать ДЦП после родов может и гемолитическая болезнь новорожденных — так называемая «ядерная желтуха», при которой происходит интоксикация головного мозга ребенка. Вызвать желтуху способна несовместимость крови матери и плода по группе крови или резус-фактору, а также печеночная недостаточность новорожденного.
Конкретные формы ДЦП и тяжесть заболевания зависят от локализации поражения мозговых структур и степени поражения. Основные формы ДЦП следующие.
Гемиплегия — односторонний паралич (парез), при котором страдает преимущественно рука. Иногда ее поражение настолько доминирует, что создается впечатление о монопарезе. У большинства больных гемипарез становится очевидным уже в первые месяцы жизни.
При гемиплегии как форме ДЦП рука больного приведена к туловищу, согнута в локтевом суставе. Конечности на пораженной стороне, в том числе их костная основа, бывают короче и тоньше. Сухожильные и надкостничные рефлексы высокие с обеих сторон, чаще выше на пораженной стороне.