Понятие стресса

или позже, испытав стресс, пусть и небольшой, женщина почувствует по-

требность в разрядке психического напряжения, которая из-за повышен-

ной половой мотивации произойдет в форме копулятивного поведения.

Мотивация полового поведения, возникшая как смещенная реакция

на внезапную гибель супруга, бывает причиной развития невротического

состояния из-за чувства вины, которое появляется у женщины, по поводу

«измены покойнику»68. Между тем половое поведение как реакция на раз-

нообразные потрясения встречается достаточно часто. Половое поведение

как смещенная активность неоднократно описана в художественной ли-

тературе, например «В медвежьем углу» А. И. Куприна, «24 часа из жизни

женщины» С. Цвейга.

68 Свядощ А. М. Женская сексопатология. М.: Медицина, 1988. 176 с.1 Биология поведения: гуморальные механизмы

Таким образом, не только невозможность реализации половой моти-

вации приводит к другим, неполовым формам поведения («сублимация»),

но и половое поведение часто является результатом невозможности реали-

зации других, неполовых мотиваций. И тот и другой случай — это смещен-

ная активность.

Смещенная активность далеко не всегда принимает форму агрессии

или полового поведения. Например, человек, получивший известие, на

которое у него нет готовой программы действия, может в задумчивости пе-

ремыть всю посуду в доме или выполнить любое другое, привычное для

него, действие. В фильме «Покровские ворота» Савва Игнатьич, будучи

озадаченным, принимается работать на точильном станке, проявляя при-

вычную для него форму активности.

Еда, агрессия и секс — распространенные формы смещенной активности.

Во время цирковых представлений легко заметить, что дрессировщик

дает кусочки пищи тигру почти после каждого трюка. Это не подкрепление

инструментального условного рефлекса — они достаточно прочны и регуляр-

но подкрепляются во время репетиций. Зачем же тогда подкармливать живот-

ных? Дрессировщики объясняют это так: «Чтобы звери выпускали лишний

пар». Иными словами, животному предоставляется возможность проявить

смещенную реакцию, приемлемую во время выступления. Ведь всякое пред-

ставление, даже проводимое не в первый раз, содержит в себе элемент но-

визны и, следовательно, вызывает стресс, каким бы опытным ни был артист.

Без возможности направлять лишнюю энергию в привычное русло пищевого

поведения каждый зверь мог бы продемонстрировать стрессорное поведение,

характерное только для него; форма же подобного поведения трудно предска-

зуема и может быть опасной для публики. А пищевое поведение привычно для

всех животных и людей. Хорошо известно, что многие люди, нервничая, нахо-

дясь в стрессорном состоянии неопределенности, начинают есть.

4.5. гОрМОны При стрессе

В настоящее время твердо установлено, что, когда животное подвер-

гается стрессорному воздействию, активируются многочисленные пути в

ЦНС, в результате чего стимулируется синтез и секреция кортиколиберина

в гипоталамусе. Кортиколиберин, выделяясь из нервных окончаний в пор-

тальную систему, достигает клеток гипофиза, которые синтезируют АКТГ

и эндорфины. Из гипоталамуса выделяются и другие гормоны, стимулиру-

ющие секрецию АКТГ, — вазопрессин и окситоцин.

Следует отметить влияние вазопрессина и окситоцина на стимулиру-

ющий эффект кортиколиберина на секрецию АКТГ. Вазопрессин сам по

себе незначительно увеличивает секрецию АКТГ, но усиливает действие

кортиколиберина на гипофиз. В малых дозах окситоцин тормозит секре-

цию АКТГ у человека, а в больших — увеличивает. Секреция вазопресси-

на и окситоцина зависит от типа воздействия. У крыс окситоцин может

быть важным стрессорным фактором реакции на новизну. При социаль-

ной изоляции секреция вазопрессина возрастает у многих, но не у всех ви-

дов животных, а секреция окситоцина не меняется. При ограничении по-

движности на секрецию АКТГ влияет окситоцин и не влияет вазопрессин.

Если ограничение свободы движений связано с умеренным физическим

воздействием и жестким обездвиживанием, на секрецию АКТГ влияют оба

гормона.

АКТГ стимулирует продукцию глюкокортикоидов корковым слоем

надпочечников. Кортиколиберин может стимулировать выделение глюко-

кортикоидов корковым слоем надпочечников, воздействуя на мозговой слой

надпочечников и стимулируя в нем образование АКТГ. Кроме АКТГ, непо-

средственно на корковый слой надпочечников могут влиять вазопрессин и

окситоцин. Синтез стероидов в коре надпочечников может стимулироваться

и некоторыми другими гормонами. Кроме этого, существуют и другие, не Глава . Стресс 1

вполне пока понятные механизмы активации синтеза и секреции глюкокор-

тикоидов, в которых участвуют клетки крови.

Секреция кортизола (у человека, обезьяны, собаки) и кортикостерона

(у  крыс и мышей) регулируется по  механизму отрицательной обратной  свя-

зи. При этом глюкокортикоидные гормоны воздействуют на клетки гипо-

физа, гипоталамуса и экстрагипоталамических структур, в первую очередь

гиппокампа. Глюкокортикоиды тормозят синтез и секрецию кортиколибе-

рина, АКТГ, но не синтез вазопрессина, который выделяется в системный

кровоток.

Две основные эндокринные стрессорные системы: симпато­адреналовая и

гипофиз­адреналовая. Адреналин — основной гормон симпато­адреналовой

системы. К гипофиз­адреналовой относятся: кортиколиберин, АКТГ, глюко­

кортикоиды, эндогенные опиаты, а также вазопрессин и окситоцин.

Любое воздействие на организм приводит также к активации симпа-

тической нервной системы, в результате чего усиливается выделение ад-

реналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из нервных

окончаний в стенках сосудов. Следует подчеркнуть, что многочисленные

взаимные влияния между симпато-адреналовой системой и гипофиз-адре-

наловой системой, существующие как на уровне надпочечника, так и на

гипоталамо-гипофизарном уровне. Например, активировать симпато-ад-

реналовую систему может и кортиколиберин, секреция которого надпо-

чечниками индуцируется симпатической нервной системой.

Активация симпато-адреналовой системы и гипофиз-адреналовой

системы, в результате которой в системный кровоток выделяются значи-

тельные количества АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и норадренали-

на, ведет к изменениям в обмене веществ и в поведении. Основным ас-

пектом метаболического ответа является быстрое увеличение доступности

для реакций обмена веществ биохимических субстратов. Это происходит

под влиянием глюкокортикоидных гормонов. Под действием АКТГ и глю-

кокортикоидов возрастает распад жиров и белков, интенсифицируется

глюконеогенез, увеличивается потребление глюкозы клетками, а синтез

белков тормозится. Повышенная концентрация адреналина в крови также

увеличивает поступление к клеткам энергетического субстрата и кислоро-

да, стимулируя частоту сердечных сокращений и артериальное кровяное

давление, а также липолиз и гликогенолиз. Кроме того, при стрессе изме-

няется секреция многих других гормонов.

Глюкокортикоиды обладают разнообразным действием практически

на все ткани организма. Их главная функция — усиление сопротивляемос-

ти организма при длительном действии стрессора, а также перераспределе-

ние адаптивного потенциала организма. Таким образом, глюкокортикоиды

регулируют основную адаптивную функцию организма. С другой стороны, 1 Биология поведения: гуморальные механизмы

избыточная концентрация глюкокортикоидов в крови может быть вредной

для организма. Повышенный уровень глюкокортикоидов может вызывать

сердечно-сосудистые, почечные, ревматические и психические заболевания.

Эта группа болезней получила название болезней адаптации. Таким образом,

теория стресса тесно связана с проблемой возникновения болезней.

В последние годы появились экспериментальные доказательства того,

что основная функция глюкокортикоидов заключается не только в увели-

чении резистентности к повреждающему воздействию, а в торможении

других компонентов стрессорного ответа, в частности, в торможении ак-

тивности стрессорных медиаторных систем ЦНС. При этом особую акту-

альность приобретает проблема кортикостероидных рецепторов, в первую

очередь находящихся в гипофизе и ЦНС.

Впервые клеточные рецепторы глюкокортикоидов были обнаружены в

1968 году Брюсом МакЮэном (McEwen), который  показал, что глюкокорти-

коиды, проникая в мозг, связываются с белковыми молекулами. В настоящее

время насчитывается четыре типа рецепторов. Два первых типа локализова-

ны в цитоплазме клетки, а третий и четвертый — в клеточной мембране. Мо-

лекулярные механизмы функционирования рецепторов прямо не касаются

предмета настоящей работы, поэтому здесь не рассматриваются.

Основные данные по эндокринологии стресса получены в экспери-

ментах на животных. Сложности постановки опыта на человеке уже были

перечислены. Таким образом, данных об изменении гормональных пока-

зателей у человека немного. Имеющиеся результаты ни в чем не противо-

речат схемам, составленным на основании исследований животных. На

рис. 4.13 показано изменение содержания АКТГ и кортизола в крови здо-

ровых испытуемых после введения 100 микрограммов кортиколиберина.

Следует обратить внимание на разную динамику двух гормонов. Постоян-

ные времени для гипофизарного АКТГ меньше, чем для кортизола, секре-

тируемого корой надпочечников.

На рис. 4.14 показаны некоторые стрессорные реакции крысы на не-

знакомую обстановку. Следует обратить внимание на совпадение кривых

для артериального давления, частоты сердечных сокращений и норадрена-

лина, который попадает в кровь, выделяясь главным образом из нервных

окончаний в мышцах. Сопоставьте динамику адреналина, АКТГ и корти-

костерона.

секретируемого мозговым слоем надпочечников, и норадреналина, посту-

пающего в кровь главным образом из нервных окончаний симпатической

нервной системы. Снижение артериального давления после возвращения

животного в домашнюю клетку происходит медленнее, чем уменьшение

артериального давления. Это связано с инерцией гладкомышечной тка-

ни, сокращение которой вызывает увеличение давления. Рост концентра-

ции АКТГ в крови происходит гораздо медленнее, а рост кортикостерона

(основного  глюкокортикоида у крыс) отмечается, только когда состояние 

среды уже вернулось в норму — крысу вернули в домашнюю клетку. Таким

образом, стрессорная реакция может разворачиваться, когда стрессорный

стимул уже перестал действовать

Принципиальным в регуляции стрессорной реакции является отсутс-

твие гормона, который тормозит стрессорную данную реакцию. Поиск та-

кого гормона вели многие исследовательские группы не одно десятилетие.

На возможность существования такого гормона указывало существование

среди гипоталамических рилизинг-гормонов как либеринов, так и стати-

нов. Либерины стимулируют синтез и секрецию гипофизарных гормонов.