Шпаргалка по "Невропатологии"

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 17 Февраля 2013 в 20:48, шпаргалка

Краткое описание

1.РЕГУЛЯЦИЯ ДВИГАТЕЛЬНОГО АКТА. ПРОИЗВОЛЬНЫЕ И НЕПРОИЗВОЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ. ....
4.ГИПЕРКИНЕЗЫ, ИХ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. РЕЧЕВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПЕРКИНЕЗАХ. ...
23.ПУТИ УСТАНОВЛЕНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДИАГНОЗ: ЖАЛОБЫ, АНАМНЕЗ, НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ОСМОТР. ...
...
40.ПРИНЦИПЫ АБИЛИТАЦИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ЧУВСТВ.

Прикрепленные файлы: 1 файл

невропатол.docx

— 269.04 Кб (Скачать документ)

Энцефалитическая  форма полиомиелита проявляется симптомами очагового поражения головногомозга. На фоне вялости, сонливости или, наоборот, возбуждения развиваются центральные (спастические) парезы, локальные (джексоновские) судорожные припадки, непроизвольные движения (гиперкинезы). Эту форму сложно отграничить от других энцефалитов. Диагностике помогают соответствующая эпидемиологическая обстановка (повторные слу чаи полиомиелита в непосредственном окружении больного) и лабораторная идентификация вируса.

Паралитическая стадия болезни  длится от нескольких дней до двух недель без четкой границы перехода в  восстановительную стадию.

Восстановительная стадия продолжается один-два года. В первую очередь  и более полно восстанавливаются  те мышцы, которые пострадали последними. Функция отдельных мышц может  восстановиться полностью, а других частично.

Резидуальная стадия, или  период последствий, характеризуется стойкими параличами отдельных групп мышц, развитием вторичных деформаций туловища и суставов. Улучшение двигательных функций в этот период возможно за счет компенсации движений конечностей сохранной мускулатурой. Иногда в этот период может создаться впечатление ухудшения двигательных возможностей ребенка, что связано с отставанием функции дефектной конечности от требований, предъявляемых растущим ребенком.

В настоящее время число паралитических форм полиомиелита значительно уменьшилось  в связи с активной массовой иммунизацией живой полиомиелитной вакциной. Для «современного» полиомиелита характерно стертое клиническое течение. Значительно реже наблюдается подъем температуры и общеинфекционные симптомы. Тяжелые паралитические формы болезни сменились мелкими вялыми парезами мышц, главным образом нижних конечностей В связи с этим во многих случаях единственным диагностическим критерием являются вирусологические исследования.

Резидуальный период, или  период остаточных явлений, характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией и трофическими расстройствами, развитием контрактур и деформацией в пораженных конечностях и участках тела.

33.ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПСИИ. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬШОГО И МАЛОГО СУДОРОЖНЫХ ПРИПАДКОВ. ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ.

Эпилепсия — хроническое прогрессирующее  заболевание мозга, проявляющееся  периодическими приступами судорог, нарушением сознания, нарастающими изменениями  в эмоционально-психической сфере.Частота эпилепсии составляет 3—5 случаев на 1000 человек населения. Многочисленные наблюдения позволяют считать, что при эпилепсии наследуется не само заболевание, а судорожная готовность мозга. Наряду с генетическими факторами в развитии эпилепсии может играть роль и приобретенное предрасположение к судорожным приступам. В его основе лежат перенесенные травматические, инфекционные, токсические и другие заболевания нервной системы, нарушающие нормальные структурно-функциональные взаимоотношения. Важное место в возникновении эпилепсии принадлежит патологии внутриутробного развития и внутричерепной родовой травме. В случае приобретенной предрасположенности к судорогам речь идет о симптоматической эпилепсии, в отличие от «генуинной» эпилепсии, при которой определяющую роль играет наследственная предрасположенность к судорогам. Однако на практике разграничить эти формы зачастую трудно, поскольку наследственная предрасположенность в ряде случаев может реализоваться в эпилептическую болезнь только при воздействиивредных внешних факторов, наследственный и приобретенный факторы иногда так тесно переплетены, что трудно решить, который из них является ведущим.

Патогенез.В основе судорог лежат структурные и функциональные изменения в центральной нервной системе, обусловливающие чрезмерный разряд нервных клеток.

Изменения биоэлектрической активности мозга в межприступ-ный период также проходят определенный цикл. Перед приступом судорожная готовность мозга особенно велика. В этот период судо роги могут провоцировать даже незначительные внешние воздействия. После приступа возбудимость нервной системы становится низкой, но затем она постепенно повышается. Это снова ведет к своеобразному «сбросу» биоэлектрической активности, реализующемуся в судорожный припадок. После судорог начинается новый цикл с постепенным снижением порога судорожной готовности и очередным приступом. Такая динамика биоэлектрических процессов мозга у больных эпилепсией лежит в основе периодичности судорог.

Согласно классификации эпилептических припадков выделяют припадки генерализованные (общие) и очаговые (фокальные). Генерализованные судорожные припадки подразделяют на большие и малые.

Большой судорожный припадокразвивается внезапно и состоит из нескольких фаз. Больной теряет сознание и падает (чаще на спину). Туловище и конечности резко напрягаются. Вследствие сочетанной судороги дыхательных мышц гортани больной издает громкий протяжный крик, дыхание останавливается, появляются синюшность и одутловатость лица, глаза закрываются, виден только край радужной оболочки. Нередко спина дугообразно выгнута, больной соприкасается с поверхностью, на которой лежит, только затылком и пятками. Эта фаза называется тонической. Она длится 20—30 с, реже одну минуту, и сменяется клоническими судорогами, которые продолжаются от 2 до 5 мин. В этот период ритмически сокращаются мышцы лица, туловища, конечностей. Изо рта больного выделяется нередко окрашенная кровью густая пенистая слюна. Дыхание постепенно восстанавливается. Уменьшаются синюшность и одутловатость лица. Часто бывает непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала (дефекация). После приступа наступает состояние оглушенности, длящееся 15—20 мин, затем больной погружается в длительный сон. После пробуждения больной не помнит, что с ним случилось. Он только чувствует общую слабость, разбитость, головную боль.

Большому судорожному припадку может предшествовать фаза предвестников. Это период самых разнообразных  субъективных ощущений: внутреннее беспокойство, чувство тревоги, возбуждения или глубокой апатии. Эти предвестники возникают за несколько часов или дней (2—3 дня) до приступа. Непосредственно перед приступом может быть аура. Это кратковременное, яркое, запоминающееся ощущение, связанное, как правило, с источником эпилептогенной активности. Аура бывает в виде различных зрительных нарушений —мелькания мушек, молнии, световых оликов, зрительных галлюцинаций. Иногда больные ощущают разнообразные запахи, слышат звуки, чувствуют ползание мурашек, онемение конечностей и т. д. Некоторые больные отмечают однотипную ауру и по ней определяют приближение приступа.

Если большие судорожные припадки часто следуют друг за другом и  сознание в период между приступами не восстанавливается, речь идет об эпилептическом статусе, который представляет опасность для жизни больного.

Малые эпилептические припадкимогут протекать в различной форме. А б с а н с — это мгновенное отключение сознания с остановкой движения. Больной застывает в том положении, в котором он находился до начала припадка. Взор останавливается. Иногда возникает легкое покраснение или побледнение лица. Припадок прекращается через 3—5 с. Затем больной продолжает прерванную деятельность. Педагоги детских садов и школ нередко принимают абсансы за невнимательность, отвлекаемость. В случаях серийных приступов абсансов больной становится вялым, заторможенным, замедляются мыслительные процессы, изменяется темп речи, снижается память. Бессудорожные (акинетические) приступы характеризуются внезапным снижением тонуса мышц. Больной стреми тельно падает, в момент падения иногда получает тяжелые ушибы. Может наблюдаться потеря сознания. Приступы обычно очень кратковременные. Миоклонические малые припадки проявляются в виде мелких, часто симметричных ритмичных подергиваний мышц лица и конечностей. Приступы могут протекать без потери сознания или с его отключением на короткое время.

Гипертоническиеприпадки выражаются кратковременным напряжением сгибательных и разгибательных групп мышц шеи, туловища и конечностей. Различают несколько разновидностей малых гипертонических припадков, которые наблюдаются в детском возрасте. При пропульсивныхприступах происходит резкий наклон туловища вперед (салаамовы припадки). Иногда отмечаются кивательные движения головы (кивки). У детей старше трех-пяти лет чаще наблюдаются ретропульсивныеприпадки — внезапный наклон туловища назад, сопровождающийся запрокидыванием головы. Иногда отмечаются ритмические движения глазных яблок в вертикальной плоскости, мигание век.

Часто повторяющиеся малые припадки, так же как и большие, приводят к нарушениям обмена веществ в  ткани мозга и гибели нервных  клеток. У детей снижается память, расстраивается внимание, постепенно нарушается интеллект.

ПМП.Иногда припадок может пройти " незаметно" для самого больного и для окружающих - кратковременное отключение сознания, буквально несколько секунд. Классический же случай - человек теряет сознание и с криком падает на землю. Поскольку в этот момент мышцы охватывает сильнейший спазм, часто больной прокусывает себе язык, кратковременная задержка дыхания провоцирует запрокидывание головы, лицо приобретает лиловый оттенок, глаза широко открываются и зрачок перестает реагировать на свет. Все это длится примерно около минуты.

   Потом начинаются некоординированные  судороги, больной начинает дышать, изо рта идет пена, если язык  прокушен - пена окрашена кровью. Чаще всего, больной ничего  не помнит о произошедшем, ощущает  только сильные мышечные боли, и боль в поврежденном языке.  Как показывает практика, чаще  всего неотложную помощь приходится  оказывать эпилептикам именно  во время припадка, что бы они  не нанесли себе вреда, а  именно: надо постараться не дать  больному упасть навзничь, что  бы при падении человек не  получил травму. Его следует положить  на ровную поверхность, голову  повернуть набок для стекания  слюны, постараться придерживать  голову, что бы уберечь ее от  ударов об пол. Не старайтесь  разжать больному зубы, так как  это может обернуться для вас  прокушенным пальцем. После припадка  необходимо вызвать скорую помощь. Если пострадавший заснул, будить  его не нужно. Желательно находится  с ним до приезда врача. К  сожалению, остановить припадок  невозможно, но в ваших силах  оказать больному человеку существенную  физическую и психологическую  поддержку.

34.ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ: КЛАССИФИКАЦИЯ, СИМПТОМЫ, ДИАГНОСТИКА. ОСТАТОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ ПОСЛЕ ТРАВМ МОЗГА.

Черепно-мозговые травмы бывают нескольких типов:

1. Открытые ЧМТ - повреждения  головы, при которых нарушена  целостность мягких тканей, костей  черепа. Если при этом повреждается  еще и твердая мозговая оболочка , то ранение называется проникающим.  Иными словами, травмирующий агент  проникает не только в полость  черепа, но и достигает мозга.  Возникает угроза инфицирования,  что резко утяжеляет течение  заживления травмы.

2. Закрытые ЧМТ - повреждения  головы, при которых не нарушена  целостность мягких тканей (или  имеются лишь незначительные  ссадины, царапины) и костей черепа. Чаще всего при падении с  высоты дети первого года жизни  получают закрытые ЧМТ. В свою  очередь закрытые травмы делятся  на:

-сотрясение головного мозга  (без деления на степени тяжести);

- ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степеней;

-сдавление мозга.

Черепно-мозговая травма — частый вид патологии нервной системы, нередко сопровождающийся выраженными изменениями двигательных и психических функций.

Черепно-мозговая травма подразделяется на закрытую и  открытую. При открытых повреждениях нарушается целостность кожных покровов и костей черепа. Появление неврологических симптомов при различных видах черепно-мозговой травмы связано с влиянием механической силы на весь головной мозг в целом и местным воздействием травмирующего фактора. Под влиянием удара происходит резкое смещение мозговой ткани и ликвора, вызывающее цепь рефлекторных сосудистых реакций и ликвородинамических расстройств. Развиваются спазм и парез мозговых сосудов, кислородное голодание мозга и его отек. Смещение мозга приводит также к изменениям в коллоидном составе нервных клеток и строении синапсов. В результате возникают грубые нейродинамические изменения.

Закрытая черепно-мозговая травма протекает в виде сотрясения, ушиба или сдавления мозга. Такое  деление отражает тяжесть нарушений, наступающих в нервной системе под влиянием травмы.

При сотрясении мозганаблюдаются расстройства ликвороди-намики и кровообращения преходящего характера, сопровождающиеся общемозговыми симптомами, потеря сознания или его нарушение в виде вялости, сонливости, адинамии, расстройства памяти, тошнота, рвота, головная боль. Длительность потери сознания может быть различной: от нескольких секунд до нескольких суток. Расстройства памяти наступают при тяжелых степенях сотрясения мозга; они проявляются в виде ретроградной и анте-роградной амнезии. Ретроградная амнезия — потеря памяти на события, связанные с данной травмой; антероградная амнезия — более тяжелое нарушение мозга.

Сотрясение мозга  может также сопровождаться менингеальны-ми симптомами и преходящими легкими  очаговыми нарушениями.

При ушибах головного мозганаряду с выраженными общемозговыми симптомами наблюдаются четкие локальные нарушения. Расстройства сознания при ушибе мозга более длительны, чем при сотрясении мозга, и достигают большей глубины. Глубина и длительность нарушения сознания при черепно-мозговой травме могут служить не только диагностическими, но и прогностическими признаками. Локальные нарушения при ушибах мозга иногда могут проявляться лишь через несколько суток после травмы, когда наблюдается некоторое уменьшение отека мозга. Очаговые симптомы разнообразны: расстройства функции черепно-мозговых нервов, парезы и параличи конечностей, нарушения координации, речи, судороги и др.

Одним из самых  тяжелых проявлений черепно-мозговой травмы является сдавление мозга. Оно обусловлено внутричерепной гематомой (скоплением крови) или острым отеком мозга. В развитии внутричерепной гематомы различают несколько периодов. Острый период обусловлен непосредственным травматическим воздействием на мозг. Он протекает обычно с симптомами сотрясения или ушиба мозга. Скрытый период — «светлый» промежуток — характеризуется относительно удовлетворительным состоянием больного. Состояние больного после «светлого» промежутка ухудшается. Появляется распирающая головная боль, и нарушается сознание. Присоединяются признаки сдавления ствола головного мозга в виде нистагма, «плавающих» движений глазных яблок, «рушения дыхания, глотания, сердечной деятельности. При несвоевременной диагностике компрессии (сдавление мозга) может наступить смерть.

Во многих случаях  закрытая черепно-мозговая травма осложняется субарахноидальным кровоизлиянием. Ведущим в клинической картине субарахноидального кровоизлияния является менингеаль-ный синдром. Он обычно развивается на фоне возбуждения, бреда, галлюцинаций, двигательной расторможенности.

Информация о работе Шпаргалка по "Невропатологии"