Классификация рака легкого. Отечественная классификация

Классификация

Размеры и распространенность опухала  вместе с наличием или отсут-ствием метастазов в регионарных лимфатических  узлах лежит в основе многих классификаций  рака. В Советском Союзе в соответствии с клас-сификацией злокачественных  опухолей, принятой в 1956 г., распространено деление рака легкого на 4 стадии: I стадия - небольшая опухоль без метастазов; II стадия - небольшая или несколько больших размеров опухоль с одиночными метастазами в бронхопульмональных лимфатических узлах; III стадия - опухоль, которая вышла за пределы легкого, или опухоль со множественными метастазами в регионарных лимфатических узлах; IV стадия -опухоль с распространением на соседние органы и обширным регионарным или отдаленным метастазированием. Приведенное деление рака легкого по стадиям помогает дифференцировать больных по тяжести опухолевого процесса, но серьезно отстает от современных требований клиники. К сожалению, и предложенная в 1965 г. Международным комитетом классификация рака легкого по системе ТNМ (Т - опухоль, N - лимфатические узлы, М - метастазы) не является удовлетворительной и поэтому широкого распространения не получила.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЛЕГКОГО

1. Анатомические формы

Центральный рак (рак главных, долевых  и сегментарных бронхов): 1) с преимущественно эндобронхиальным ростом; 2) с преимущественно перибронхиальным ростом: а) узловая форма, б) ветвистая форма.

Периферический рак:

• узловой,
• полостной,
• пневмониеподобный.

II. Гистологические формы Дифференцированный  рак:

• эпидермоидный: а) без ороговения, б) с ороговением;
• аденокарцинома;
• солидный рак;
• карциносаркома.

Недифференцированный рак:

• мелкоклеточный,
• полиморфно-клеточный.

///. Стадии рака I, II, III, IV. IV. Осложнения  ателектаз, экссудативный плеврит, кровотечение и др.

Соответственно этой классификации развернутый диагноз заболевания выглядит, например, следующим образом: эпидермоидный без ороговения рак верхнедолевого бронха справа с преимущественно эндобронхиальным ростом, II стадия, ателектаз верхней доли.

Симптоматология, клиническое течение  и принципы ранней диагностики при центральном и периферическом раке легкого, особенно в первых стадиях, различны.

Центральный рак легкого

При центральном раке относительно ранними симптомами могут быть кашель и небольшое кровохарканье. Часто  больные, в большинстве старые курильщики, на эти симптомы не обращают должного внимания. По мере увеличения опухоли, особенно в случаях преимущественно эндобронхиального роста, пораженный бронх суживается - возникает бронхостеноз, следствием которого бывает гиповентиляция сегмента, доли, а иногда и всего легкого. Нередко в этом периоде опухоль играет роль клапана, не препятствующего вдоху, но затрудняющего выдох. В результате появляется локальная эмфизема, которая, однако, при сужениях сегментарных и долевых бронхов обычно не вызывает субъективных ощущений и не определяется методами физикального исследования - перкуссией и аускультацией. Лишь при клапанном сужении главного бронха и обструктивной эмфиземе всего легкого больные начинают ощущать одышку.

Заподозрить центральный рак легкого в этом периоде можно лишь в случаях, когда при флюорографическом или рентгенологическом исследовании выявляются признаки бронхостеноза в виде гиповентиляции или локальной эмфиземы сегментов либо долей легких. Наличие этих признаков является основанием для производства прямых и боковых рентгеновских снимков легких и послойных снимков - томограмм. На томограммах хорошо определяются эндобронхиальные опухоли главных и долевых бронхов, более четко вырисовываются контуры опухолей и тени сегментарных ателектазов. Важнейшими и обычно решающими методами исследования для исключения или подтверждения диагноза рака легкого являются цитологическое исследование мокроты и трахеобронхоскопия.

Диагностика рака легкого

В диагностике рака легкого важнейшее  значение имеют морфологические данные (гистологические и цитологические), подтверждающие диагноз раке и, как правило, позволяющие установить его гистологическую форму. Только после их получения диагноз рака легкого становится верифицированным, т. е. не предположительным, или вероятным, а достоверным. В клинической практике для верификации диагноза особенно большое значение имеет цитологическое исследование мокроты, смывов, соскобов, отпечатков со стенки бронха, материала аспирационной биопсии во время катетеризации бронхов. При наличии рентгенологических изменений в легких данные цитологических исследований оказываются положительными в 85--90% случаев. Иногда они могут быть положительными и до появления рентгенологических изменений в легких.

Принципиальная схема применения основных методов диагностики центрального и периферического рака легкого представляется следующей:

• Подозрение на рак легкого
• Рентгенография и томография
• Цитологическое исследование мокроты
• Бронхоскопия со взятием материала для морфологического исследования (при центральной форме)
• Катетеризация бронха или пункция через грудную стенку со взятием материала для морфологического исследования (при периферической форме)

Дифференциальная  диагностика

При дифференциальной диагностике  центрального рака легкого приходится иметь в виду хроническую пневмонию, туберкулез, сегментарный пневмосклероз, саркоидоз, лимфогранулематоз, аденому бронха. Периферический рак в основном нужно дифференцировать с доброкачественными опухолями и кистами легкого, туберкуломами легкого, опухолями и кистами средостения, плевры, грудной стенки и диафрагмы, метастазами злокачественных опухолей других органов в легкие.

В случаях, когда диагноз рака легкого весьма вероятен, но различными методами исследования не может быть верифицирован, целесообразна диагностическая торакотомия. Показания к ней по мере совершенствования диагностики рака легкого постепенно ставятся все реже.

А. X. Трахтенберг предложил критерии риска возникновения рака легкого:

1. Генетические факторы:

• первичная множественность опухолей (лечение ранее по поводу злокачественных опухолей);
• три случая и более заболевания раком легкого у ближайших родственников.

2. Модифицирующие факторы риска:

• экзогенные: курение, загрязнение окружающей среды, профессиональные вредности;
• эндогенные: возраст старше 45 лет, хронические заболевания легких (пневмония, туберкулез, бронхит, локализованный пневмофиброз и др.).

Таким образом, решающая роль в этиологии  рака легкого отводится действию канцерогенов, а в патогенезе - нарушению  и извращению регенерации бронхиального эпителия.

В зависимости от того, из каких  элементов бронхиального эпителия сформирована опухоль, выделяют гистоморфологические формы:

• плоскоклеточный рак (эпидермальный), мелкоклеточный (недифференцированный), аденокарцинома (железистый), крупноклеточный, смешанный и др.
• Рак легкого (РЛ) - широко распространенное заболевание. В структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями РЛ в СНГ занимает 1-е место.

Наиболее высокая заболеваемость РЛ отмечается в Новой Зеландии (маори), стандартизованные показатели составляют 99,7 0/000; минимальная заболеваемость раком легкого в Мали - 5,3 °/000. В США в конце 1980-х гг. абсолютное число впервые заболевших превысило 100 000 человек.

Мужчины заболевают в 5-8 раз чаще женщин. Наиболее часто заболевание регистрируется в возрасте 50 лет и старше. Смертность от рака легкого в последнее десятилетие имеет тенденцию к снижению (убыль - 21%).

Способствующие  факторы

Причин возникновения РЛ много, они носят как экзогенный, так  и эндогенный характер. Однако решающее значение имеют экзогенные факторы: курение табака, загрязнение окружающего воздушного бассейна канцерогенными веществами и радиоактивными изотопами - как в результате радиоактивного заражения, так и естественного природного изотопа - газа радона.

Урбанизация, рост числа промышленных предприятий приводят к загрязнению  канцерогенными веществами (3,4-бензпирен, бензантрацен и т.д.) почвы, воды, атмосферного воздуха.

Курение табака опасно тем, что в  результате высокой температуры  зажженной сигареты происходит образование канцерогенных веществ (в частности, бензпирена и бензантрацена), а также большого числа частиц копоти (до 1 млн от одной сигареты), которые действуют на реснитчатый эпителий слизистой бронхиального дерева, приводя к его гибели. Большую роль в мутагенном эффекте ДНК и РНК, хромосомного аппарата клеток играет радиоактивный изотоп - полоний-210 с длительным периодом полураспада, который при курении табака переходит в дым и надолго задерживается в организме. Синергизм действия бензпирена и полония-210 быстрее приводит к раковому перерождения клеток. Отмечена корреляция между заболеваемостью РЛ и курением табака.

Наиболее изучен патогенез плоскоклеточного рака легкого: в результате вышеуказанных  отрицательных воздействий и  хронического воспаления происходит атрофия эпителия бронхов с уменьшением количества бокаловидных клеток, замещение железистым компонентов слизистой фиброзной тканью. Цилиндрический эпителий постепенно превращается в плоский, многослойный. Возникают очаги метаплазии (дисплазии) слабой, средней и выраженной степени, которые переходят сначала в преинвазивный, а далее в инвазивный рак.

Патогенез других гистологических  форм изучен мало. Так, известно, что  мелкоклеточный РЛ (MPЛ) развивается  из клеток Кульчицкого и из нейросекреторных клеток, происходящих из нейроэктодермального зачатка. Установлено, что основным действующим моментом в развитии МРЛ является воздействие диэтилнитрозоамина и дибутилнитрозоамина на эти клетки. МРЛ относят к опухолям АПУД-системы, обладающим некоторыми особенностями клинического течения ввиду выделения ими биологически активных веществ (соматотропина, инсулина, кальцитонина, АКТГ и др.).

При аденокарциноме большое значение придают эндогенным, преимущественно  гормональным факторам, а также генетической предрасположенности и, в частности, способности к метаболической активации канцерогенов внутри организма.

В свете современных данных становление опухолей легкого- канцерогенез -рассматривается на генетическом уровне. Установлено, что это сложный, многоступенчатый процесс накопления мутаций и других генетических изменений, приводящих к нарушениям регуляции основных клеточных функций: пролиферации, дифференцировки, естественной гибели клеток (апоптоза) и наследственной информации ДНК клетки.

К предраковым заболеваниям легких относят хронический бронхит, пневмосклероз, хронические нагноительные процессы в легких, некоторые формы хронического туберкулеза, аденому бронхов, кисты, поликистоз, доброкачественные опухоли легких. Эти заболевания приводят к постепенным (в течение 15-20 лет) морфологическим изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому лица старше 45 лет, страдающие хроническими легочными заболеваниями, особенно курильщики со стажем 20 и более лет, а также имеющие контакт с канцерогенами на производстве, составляют группу повышенного риска заболевания РЛ и требуют особого внимания при обследовании, так как именно у них чаще всего и возникает РЛ.

Профилактика

Профилактика онкологических заболеваний, и рака легкого в частности, остается чрезвычайно актуальной проблемой.

Одним из важнейших элементов в  профилактике онкозаболеваний является рационально организованная противораковая пропаганда. От широты и качества ее проведения среди населения во многом зависит как ранняя диагностика, так и успех в лечении.

Ведущая роль в организации противораковой пропаганды принадлежит онкологической службе, которая совместно с санитарно-просветительскими  службами должна осуществлять организационно-методическое руководство этой пропагандой в  лечебно-профилактических учреждениях (как с населением обслуживаемой территории, так и с посетителями поликлиник, амбулаторий, стационарными больными).

Основной целью этой пропаганды является повышение уровня знаний населения  о злокачественных новообразованиях и мерах борьбы с ними, привитие соответствующих гигиенических навыков и привлечение к активному участию в противораковых мероприятиях.

Основные направления противораковой борьбы - профилактика, раннее выявление  злокачественных опухолей, их эффективное  лечение.

Профилактика онкологических заболеваний  осуществляется путем лечения предопухолевых заболеваний (клиническая профилактика) и предупреждения воздействия на человека канцерогенных факторов (гигиеническая  профилактика).

Гигиеническая профилактика (борьба с загрязнением окружающей человека среды канцерогенами, с вредными привычками) - профилактика так называемых предопухолевых заболеваний, прогрессирование которых приводит к возникновению злокачественных новообразований.

Сейчас уже не вызывает сомнения роль канцерогенных веществ в образовании опухолей.

Известно, что злокачественные  новообразования, как правило, не возникают  в абсолютно здоровых тканях, этому  предшествуют различные предопухолевые состояния, хронические процессы. От своевременного выявления и адекватного лечения предопухолевых процессов во многом зависит успех активной профилактики рака.

Многие предопухолевые заболевания  у человека развиваются не только в результате длительного воздействия  на организм канцерогенов (производственного  происхождения, химических веществ, загрязняющих окружающую среду), но и вследствие систематического нарушения правил гигиены и в результате таких вредных для здоровья привычек, как длительное нарушение правил гигиены питания, пристрастие к алкоголю, курение и др., то есть связаны с образом жизни, привычками людей.

Профилактика рака легкого, являющегося  наиболее частой локализацией злокачественного новообразования, может быть как  личной (индивидуальной) - отказ от курения  табака, так и общественно-гигиенической - всеобщая борьба за чистоту атмосферного воздуха, окружающей среды. Она также предусматривает создание условий, улучшающих гигиену дыхания, особенно при вредных факторах производства (асбестовая промышленность, запыленность рабочих мест) и оздоровление атмосферного воздуха на предприятиях, его загрязняющих.