1) вследствие нарушения
поступления воды в организм (водное
голодание, нарушение глотания, коматозное
состояние и др.);
2) вследствие повышенной
потери воды (кровопотеря, полиурия,
понос или рвота, гипервентиляция,
усиленное потоотделение, потеря
биологических жидкостей с экссудатом
или с обширных раневых поверхностей).
При обезвоживании теряется
в первую очередь внеклеточная жидкость
и ионы натрия, а при более тяжелой его
степени – ионы калия и внутриклеточная
жидкость. Крайняя степень обезвоживания
называется эксикозом и считается наиболее
тяжелой формой расстройства водного
обмена.
В целом обезвоживание влечет
за собой уменьшение объема циркулирующей
крови – гиповолемию, сгущение крови и
повышение ее вязкости, тяжелые нарушения
кровообращения, микроциркуляции, коллапс.
Нарушения кровообращения ведут к развитию
гипоксии, в первую очередь, ЦНС. Гипоксия
клеток ЦНС может сопровождаться помрачением
сознания, комой, нарушением функций жизненно-важных
центров. Одновременно гипогидратация
сопровождается развитием компенсаторных
реакций (Рис. 1). Гиповолемия и снижение
в результате этого почечного кровотока
вызывают избыточную продукцию АДГ и альдостерона,
под действием которых усиливается реабсорбция
в дистальных отделах нефрона воды и ионов
натрия. Диурез может уменьшиттся в 5 раз
до уровня облигатного количества мочи,
которое еще не вызывает нарушений выведения
азотистых шлаков. Но дальнейшее концентрирование
мочи, когда ее плотность увеличивается
до 1040 и выше, приводит к развитию канальцевого
ацидоза и гибели тубулярного аппарата.
Особенно тяжело переносят обезвоживание
детский организм, в частности дети первых
двух лет жизни, у которых возможны самые
серьезные осложнения, вплоть до летального
исхода.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ
Развивается вследствие потери
организмом жидкости, обедненной солями,
т.е. потеря воды превышает потерю электролитов;
это обезвоживание возникает в связи с
первичной абсолютной нехваткой воды
– водного истощения, десикации, эксикоза.
Причинами гиперосмолярной дегидратации
могут быть следующие факторы:
1. Алиментарное ограничение
поступления воды в организм:
а) затруднения глотания вследствие
сужения пищевода, опухоли и др.;
б) у тяжелобольных в коматозном
и критическом состояниях, тяжелые формы
истощения;
в) у недоношенных и тяжелобольных
детей;
г) отсутствие чувства жажды
при некоторых формах заболеваний головного
мозга (например, микроцефалия).
2. Избыточные потери воды
через легкие, кожу, почки:
(а) гипервентиляционный синдром,
(б) лихорадка, (в) усиленное потоотделение
при повышении температуры окружающей
среды, (г) искусственная вентиляция
легких, которую проводят неувлажненной
дыхательной смесью, (д) отделение
больших количеств слабо концентрированной
мочи (при несахарном диабете).
3. Потери гипотонической
жидкости с обширных обожженных
и травмированных поверхностей
тела.
4. Гипергликемия.
Патогенез. Потеря воды, гемоконцентрация
приводят к увеличению содержания натрия
(до 160 ммоль/л) и повышению осмотического
давления во внеклеточном прстранстве
(выше 300 мОсм/л). Повышение осмотического
давления в свою очередь влечет за
собой перемещение части воды из клеток
в околоклеточное пространство. Возникает
гипогидратация клеток, эксикоз.
. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ.
Это такой вариант нарушения
водного баланса, в основе которого лежит
эквивалентное уменьшение объема жидкости
и электролитов во внеклеточной среде.
При этом возникает солевой дефицит, осложненный
потерей соответствующего количества
жидкости. Наиболее частыми ее причинами
являются:
(1) острые кровотечения, (2)
полиурия, (3) острая патология системы
пищеварения:
а) стеноз привратника;
б) острая бактериальная дизентерия;
в) холера;
г) язвенный колит;
д) высокая тонкокишечная непроходимость;
е) тонкокишечный свищ.
При изоосмолярной гипогидратации
потеря воды из внеклеточной жидкости
приводит, в первую очередь, к нарушениям
гемодинамики, сгущению крови (ангидремия).
При быстром обезвоживании организма
потеря воды плазмы инициирует движение
жидкости из клеток во внеклеточное пространство.
Сильная кровопотеря (от 750 до 1000 мл за
сутки) приводит к перемещению воды из
внеклеточного пространства в сосуды,
восстанавливая объем циркулирующей крови.
Нарушения функций. Потеря жидкости, близкой по
составу к внеклеточной и плазме, приводит
к тяжелым нарушениям функций (организм
теряет натрий, хлор, воду) – прогрессивно
снижается масса тела, падает артериальное
и венозное давление, снижается минутный
объем сердца, нарушается деятельность
ЦНС (расстройство сознания, прострация,
кома), нарушаются функции почек (олигурия,
вплоть до анурии), могут возникать гипотензия
и шок. Если дегидратация обусловлена
потерей большого количества желудочного
сока (например, вследствие рвоты), то возникает
гипохлоремия и метаболический алкалоз
(повышается содержание бикарбонатов
плазмы).
При диарее уменьшается количество
бикарбонатов, а сопутствующие гипотензия
и нарушения кровообращения приводят
к развитию метаболического ацидоза вследствие
нарушения периферического кровообращения
и гипоксии.
ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ.
Она возникает вследствие потери
жидкости, обогащенной электролитами.
Такое состояние обычно является результатом
перехода острой дегидратации в хроническую
(хронический дефицит электролитов). Наиболее
частыми причинами гипоосмолярной гипогидратации
являются:
1. Потери через желудочно-кишечный
тракт: (а) долго незаживающие свищи
желудка, кишечника, поджелудочной
железы, (б) рвота, поносы и другие
диспептические расстройства;
2. Потери через почки: (а)
полиурия с высокой осмотической
плотностью мочи, (б) осмотический
диурез, (в) болезнь Аддисона (дефицит
альдостерона), (г) идиопатический ацидоз
новорожденных (у детей до шести
месяцев нет карбоангидразы, вследствие
чего и нарушается реабсорбция
натрия);
3. Потери через кожу (обильное
потоотделение у рабочих горячих
цехов, тяжелая физическая работа);
4. Возмещение изотонических
потерь жидкостей организма растворами,
не содержащими электролитов (неправильная
коррекция), а также прием большого
количества пресной воды;
5. «Синдром больной клетки»
– перемещение натрия из внеклеточного
пространства в клетки.
Патогенез. Потеря почками жидкости и в
еще большей мере электролитов желудочно-кишечным
трактом ведет к гипоосмолярности внеклеточной
жидкости (осмотическое давление внеклеточного
сектора менее 300 мОсм/л) и в случае выраженной
гипоосмолярной гипогидратации возможно
вторичное перемещение воды, которая начинает
поступать из внеклеточного сектора в
клетку. Это может привести к дальнейшему
увеличению степени внеклеточной гипогидратации
при одновременном развитии внутриклеточного
отека (внутриклеточная гипергидратация).
60. Гипергидратация.
Виды, причины, механизмы развития.
Основные проявления.
Гипергидрия возникает либо
вследствие избыточного поступления в
организм воды, либо неэффективного ее
выведения, либо комбинации того и другого.
Подобное наблюдается:
1. При дефиците тироксина
и/или тиреотропного гормона аденогипофиза;
2. Избытке антидиуретического
гормона;
3. Гиперальдостеронизме.
Возможны три варианта гипергидрий:
изоосмолярня, гипоосмолярная и гиперосмолярная
гипергидратации.
ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Она воспроизводится в эксперименте
путем введении в организм избыточного
объема физиологического раствора. Развивающаяся
при этом гипергидрия носит временный
характер. Осмотическое давление во внеклеточной
жидкости не изменено и составляет 300 мОсм/л.
Внеклеточное пространство может увеличиваться
на несколько литров без признаков отека.
Видимые отеки возникают при накоплении
в организме около 3 литров жидкости.
Патогенез. Вследствие гипергидратации
внутрисосудистого сектора происходит
снижение показателя гематокрита и концентрации
белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия).
Это сопровождается снижением онкотического
давления, что облегчает транспорт воды
из внутрисосудистого сектора в ткани,
и увеличением диуреза вследствие нарастания
фильтрационного давления и рефлекторного
снижения секреции АДГ (Рис.2). Несоответствие
скорости образования мочи степени гипергидратации
ведет к образованию отеков.
При изоосмолярной гипергидратации
образование отеков первично. Как правило,
отеки связаны с увеличением реабсорбции
натрия в почках вследствие вторичного
альдостеронизма, который возникает в
период формирования отеков. При этой
форме гипергидратации организм переполнен
водой, но не может ее использовать.
Наиболее частыми причинами
изоосмолярной гипергидратации являются:
3. Избыточный прием жидкости
через рот или при многократной
ирригации толстого кишеччника;
4. Избыточная продукция
АДГ:
а) послеоперационные состояния;
б) болезнь Пархона;
в) боль, страх;
г) тяжелая мышечная работа;
5. Увеличение образования
эндогенной воды при распаде
тканей;
6. Бессолевая диета;
7. Применение лекарств, увеличивающих
выведение натрия.
Патогенез. Гипоосмолярная гипергидратация
формируется одновременно в клеточном
и внеклеточном секторах и потому относится
к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная
гипоосмолярная гипергидратация сопровождается
грубыми нарушениями электролитного обмена
и кислотно-щелочного баланса (снижение
содержания ионов натрия в плазме), а также
уменьшением величины мембранного потенциала
клеток. При водном отравлении могут наблюдаться
тошнота, рвота, судороги, кома («гипоосмолярная
кома»), гиперрефлексия.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Она может возникнуть в результате
вынужденного приема морской или соленой
воды в качестве питьевой, результатом
чего является быстрое нарастание концентрации
электролитов во внеклеточных пространствах
- острая гиперосмия (осмолярность более
300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма
не пропускает избытка ионов в цитоплазму.
Однако она не может удерживать в клетке
воду, и последняя перемещается в межклеточные
пространства. В результате нарастает
внеклеточная гипергидратация, что несколько
снижает степень гиперосмии. Одновременно
из-за потери воды в клетках развивается
обезвоживание (внутриклеточная дегидратация).
Подобный тип нарушений сопровождается
развитием таких же симптомов, как и при
гиперосмолярной гипогидратации, ведущим
из которых является нарастающая жажда,
заставляющая человека вновь и вновь принимать
соленую воду.
Увеличение объема циркулирующей
крови при гиперосмолярной гипергидратации
сопровождается развитием генерализованных
отеков и транссудацией жидкости в полости
тела (плевральную, перикардиальную и
др.) и развитием соответствующей клинической
симптоматики.
61. Отёки: основные
патогенетические факторы их
развития. Виды отёков, их последствия
для организма.
Отек – это типовой патологический
процесс, который характеризуется увеличением
содержания воды во внесосудистом межклеточном
пространстве. В основе его развития лежит
нарушение обмена воды между плазмой крови
и периваскулярной жидкостью. Отек
наиболее часто встречающаяся форма нарушения
обмена воды в организме.
Отеки различных органов и тканей
получили соответствующее название: анасарка
- отек подкожной клетчатки, асцит - скопление
жидкости в брюшной полости, гидроторакс
- скопление жидкости в плевральной полости
и т.д.
Выделяют несколько патогенетических
механизмов формирования отеков, что послужило
основанием для их патогенетической классификации:
1) гидростатические; 2) онкотические; 3)
осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные;
6) нейроэндокринные .
1. Роль гидростатического
(гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического
давления на артериальном конце капилляра
сопровождается ростом давления и площади
фильтрации при одновременном снижении
давления и объема реабсорбции из-за роста
давления на венозном конце капилляра.
Наступает задержка жидкости в ткани.
По такому механизму развивается отек
при тромбофлебитах, беременности, сердечные
отеки и другие.
2. Роль онкотического
фактора. Изменения онкотического давления
(уменьшение онкотического давления в
крови, например, в результате гипопротеинемии
или его повышения в тканях) ведут к формированию
онкотических отеков. Гипопротеинемия
может возникнуть в результате действия
многих факторов:
1) дефицит белка в пище,
2) нарушение синтеза альбуминов
печенью,
3) избыточная потеря белка
почками (протеинурия), с кровью (геморрагии),
лимфой (плазморея и лимфорея
при ожогах и обширных раневых
поверхностях и т.д.).
Гиперонкия – повышение онкотического
давления в тканях может быть обусловлена
диспротеинемией (нарушение соотношения
альбуминов и глобулинов в крови – в норме
2:1). Альбумины могут возмещаться избытком
глобулинов, а общее содержание белка
остается нормальным. Следует, однако,
иметь в виду, что именно альбумины определяют
уровень онкотического давления. Гиперонкия
межклеточной жидкости, как правило, носит
локальный характер, что и определяет
регионарную форму отеков. Гиперонкия
может возникнуть в результате следующих
патологических состояний: