Доказана генетическая предрасположенность
к диабету 2-го типа, на что указывает
100% совпадение наличия заболевания
у гомозиготных близнецов. При сахарном
диабете 2 типа часто наблюдается
нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно
длительное отсутствие морфологических
изменений в тканях поджелудочной железы.
В основе заболевания лежит
ускорение инактивации инсулина или
же специфическое разрушение рецепторов
инсулина на мембранах инсулин-зависимых
клеток.
Ускорение разрушения инсулина
зачастую происходит при наличии портокавальных
анастомозов и, как следствие, быстрого поступления
инсулина из поджелудочной железы в печень,
где он быстро разрушается.
Разрушение рецепторов к
инсулину является следствием аутоиммунного
процесса, когда аутоантитела воспринимают
инсулиновые рецепторы как антигены и
разрушают их, что приводит к значительному
снижению чувствительности к инсулину
инсулинзависимых клеток. Эффективность
действия инсулина при прежней концентрации
его в крови становится недостаточной
для обеспечения адекватного углеводного
обмена.
В результате этого развиваются
первичные и вторичные нарушения.[19]
Первичные.
- Замедление синтеза гликогена
- Замедление скорости глюконидазной реакции
- Ускорение глюконеогенеза в печени
- Глюкозурия
- Гипергликемия
Вторичные
- Снижение толерантности к глюкозе
- Замедление синтеза белка
- Замедление синтеза жирных кислот
- Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
- Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.
В результате нарушений углеводного
обмена в клетках поджелудочной
железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит
к усугублению нарушений углеводного
обмена. Вслед за нарушением углеводного
обмена закономерно начинают развиваться
нарушения жирового и белкового обмена.[19]
[править]Патогенез осложнений
Независимо от механизмов
развития, общей чертой всех типов
диабета является стойкое повышение
уровня глюкозы в крови и нарушение
метаболизма тканей организма, неспособных
более усваивать глюкозу.[14][20]
- Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
- Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
- Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
- У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.
Сахарный диабет, как и,
к примеру гипертоническая
болезнь, является генетически, патофизиологически,
клинически неоднородным заболеванием.[21]
[править]Клинические признаки
диабета
В клинической картине
диабета принято различать две
группы симптомов: основные и второстепенные.[22]
К основным симптомам относятся:
- Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы
(в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
- Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
- Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина
(голод среди изобилия).
- Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы наиболее
характерны для диабета 1-го типа. Они
развиваются остро. Пациенты, как
правило, могут точно назвать
дату или период их появления.
К вторичным симптомам
относятся малоспецифичные клинические
знаки, развивающиеся медленно на протяжении
долгого времени. Эти симптомы характерны
для диабета как 1-го, так и 2-го типа:
- зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
- сухость во рту,
- общая мышечная слабость,
- головная боль,
- воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
- нарушение зрения,
- наличие ацетона в моче при диабете
1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.[23]
[править]Диагностика
Диагностика диабета 1-го и 2-го
типа облегчается присутствием основных
симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным
методом диагностики является определение
концентрации глюкозы в крови. Для определения
выраженности декомпенсации углеводного
обмена используется глюкозотолерантный
тест.
Диагноз «диабет» устанавливается
в случае, если:[24]
- концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
- в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
- уровень гликозилированного гемоглобина превышает
5,9 %;
- в моче присутствует сахар;
- в моче содержится ацетон (Ацетонурия).
[править]Некоторые типы диабета
Наиболее распространён сахарный диабет
2-го типа (до 90% всех случаев в популяции).
Хорошо известен сахарный диабет
1-го типа, характеризующийся абсолютной
инсулинозависимостью, ранней манифестацией
и тяжёлым течением. Кроме того, существует
ещё несколько видов диабета, но все они
клинически проявляютсягипергликемией и мочеизнурением.
[править]Сахарный диабет 1-го типа
Основная статья: Сахарный диабет 1-го типа
Дополнительные сведения: Инсулинотерапия
В основе патогенетического
механизма развития диабета 1-го типа
лежит недостаточность синтеза
и секреции инсулина эндокринными
клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная
их разрушением в результате воздействия
тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная
агрессия и другие). Распространённость
сахарного диабета 1-го типа в популяции
достигает 10—15% всех случаев сахарного
диабета. Это заболевание характеризуется
манифестацией основныхсимптомов в детском или подростковом
возрасте, быстрым развитием осложнений
на фоне декомпенсации углеводного обмена.
Основным методом лечения являютсяинъекции инсулина, нормализующие обмен веществ
организма. В отсутствие лечения диабет
1-го типа быстро прогрессирует и приводит
к возникновению тяжёлых осложнений, таких
как кетоацидоз и диабетическая
кома.[25].
[править]Сахарный диабет 2-го типа
Основная статья: Сахарный диабет 2-го типа
Дополнительные сведения: Диетотерапия
сахарного диабета
Дополнительные сведения: Таблетированные
сахароснижающие средства
В основе патогенеза данного
типа заболевания лежит снижение
чувствительности инсулинозависимых
тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В начальной стадии болезни
инсулин синтезируется в обычных или даже
повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента
на начальных стадиях болезни помогают
нормализовать углеводный обмен, восстановить
чувствительность тканей к действию инсулина
и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования
заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной
железы снижается, что делает необходимым
назначение заместительной гормональной
терапии препаратами инсулина.
Диабет 2-го типа достигает 85—90%
всех случаев сахарного диабета
у взрослого населения и наиболее
часто манифестирует среди лиц
старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно,
течение лёгкое. В клинической картине
преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений.
[править]MODY-диабет
Основная статья: MODY-диабет
Данное заболевание представляет
собой неоднородную группу аутосомно-доминантных
заболеваний, обусловленных генетическими
дефектами, приводящими к ухудшению
секреторной функции β-клеток поджелудочной
железы. MODY-диабет встречается примерно
у 5% больных диабетом. Отличается началом
в относительно раннем возрасте. Больной
нуждается в инсулине, но, в отличие от
пациентов с сахарным диабетом 1-го типа,
имеет низкую инсулинопотребность, успешно
достигает компенсации. ПоказателиС-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно
отнести к «промежуточным» типам диабета:
оно имеет черты, характерные для диабета
1-го и 2-го типов.[26]
[править]Гестационный сахарный диабет
Основная статья: Гестационный сахарный диабет
Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть
или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного
диабета схожи с таковыми в случае диабета
2-го типа. Частота возникновения гестационного
диабета среди беременных женщин составляет
примерно 2—5%. Несмотря на то, что после
родов этот тип диабета может полностью
исчезнуть, во время беременности это
заболевание наносит существенный вред
здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие
гестационным диабетом во время беременности,
подвержены большому риску заболеть впоследствии
диабетом 2-го типа. Влияние диабета на
плод выражается в избыточной массе ребёнка
на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках
развития. Данный симптомокомплекс описан
как диабетическая
фетопатия.
[править]Осложнения
См. также: Кетоацидоз
См. также: Гиперосмолярная
диабетическая кома
См. также: Лактатацидоз
[править]Острые
Острые осложнения представляют
собой состояния, которые развиваются
в течение дней или даже часов,
при наличии сахарного диабета.[27]
- Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров
(кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.[28]
- Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения
(обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами
(сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену
40% раствора глюкозы (перед введением 40% раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).
- Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом
2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек
(обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукциикетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический
(0.45%) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведениеоксигенотерапии.
- Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше
50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания
(от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи
(олигурия) или полное её отсутствие
(анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов
(фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2% содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.