Рак легкого

ГОУ ВПО РГМУ РОСЗДРАВА

Кафедра лучевой диагностики  и лучевой терапии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Рак легкого»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  Работу выполнил: студент 3 курса лечебного факультета

                                                                         314 группы Есин Павел Евгеньевич

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2007

 

Содержание

Этиология и  патогенез	2
Патологическая  анатомия	3
Классификация	4
Клинические проявления и дифференциальная диагностика	6
Диагностика рака легкого	8
Лечение	12
Список литературы	16

 

 

Этиология и патогенез

Рак легкого в подавляющем  большинстве случаев развивается  из эпителия бронхов и очень редко  – из альвеолярного эпителия. Поэтому, когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого, пневмониогенный рак  легкого находят не более, чем в 1% случаев.

Этиология и патогенез  неоднозначны для центрального и  периферического рака легкого. В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Среди больных центральным раком легкого до 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов , гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. поэтому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют 3 типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены – нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов).

Механизмы развития рака легкого:

Свойственные опухолевому  процессу стадии аналогичны: трансформация (образование раковой клетки с измененным генотипом и потенциалом к неконтролируемому безудержному росту), промоция (приобретение трансформированной клеткой (или клетками) определенных опухолевых свойств: автономность, атипия, структурная и функциональная анаплазия), прогрессия ( бурный рост опухоли с образованием опухолевого узла и склонностью к метастазированию).

Все стадии канцерогенеза  при раке легких проходят в ситуации сложного взаимодействии внешних и  внутренних канцерогенных влияний с одной стороны и состоянием организма и микроокружения легочной ткани с другой. От раковой трансформации исходной клетки до образования рентгенопозитивной опухоли при раке легких проходит больше десятка лет. Скорость роста опухоли измеряется по времени удвоения опухоли (промежуток времени, в течение которого объем опухоли увеличивается в два раза), которое при раке легких колеблется в достаточно широком диапозоне (от 25 до 90 дней) и зависит прежде всего от морфологических характеристик опухоли.

По достижении определенных размеров опухоль приобретает свойство метастазирования – распространения через лимфатическую и кровеносную систему организма. Рак легких метастазы дает не сразу. Он, как правило, вначале имеет склонность к лимфогенному (регионарному) метастазированию с поражением внутригрудных лимфатических узлов. Установлено, что низкодифференцированные опухоли могут метастазировать уже при диаметре опухоли 0,5 см .

При попадании опухолевых клеток в кровяное русло организма  происходит гематогенное метастазирование с поражением отдаленных органов и тканей. Рак легких метастазы чаще всего распространяет в печень, головной мозг, другое легкое, надпочечники, кости. Надо отметить, что поражение метастазами лимфатических узлов вне грудной полости считается также отдаленным метастазированием.

К сожалению, при раке легких после радикального лечения больных, даже клинического излечения, у 60-80% больных происходит прогрессирование опухолевого процесса, которое может быть в виде: местного рецидива опухоли или лимфогенных метастазов в грудной полости, развитии отдаленных метастазов с поражением различных органов. В последнем случае исключается возможность радикальной операции и зачастую больные вообще не подлежат специфическому лечению в связи с быстрой генерализацией и ослаблением организма. Причиной смертельного исхода при раке легких является поражение жизненно важных органов (головного мозга, печени), интоксикация организма при наличии большого объема опухолевых масс, нарастающая сердечно-легочная и дыхательная недостаточность.

В связи с прогрессивным  развитием молекулярной генетики и  экспериментальной онкологии, с  каждым годом выявляются биологические  механизмы рака легких на всех стадиях, что способствует разработке т. н. патогенетической терапии опухоли, дополняющей основные виды лечения. В настоящее время разработан ряд лекарственных препаратов патогенетической терапии рака легкого. Эти препараты проходят широкие клинические испытания и внедряются в клиническую практику.

 

Патологическая анатомия

Рак легкого – злокачественное новообразование, характеризующееся преимущественно инфильтрирующим ростом, тканевым и клеточным атипизмом, склонностью к метастазированию и рецидивам.

Морфология прикорневого (центрального), периферического и  смешанного (массивного) рака легкого  различна.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев  рака легкого. Развивается в слизистой  оболочке стволового, долевого и начальной  части сегментарного бронхов, первоначально  в виде небольшого узелка (бляшки) или  полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака. Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку, плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже – железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживают в 50-55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко – из альвеолярного эпителия. Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, иногда достигая больших размеров (диаметр до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры (плеврит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже – плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак  легкого встречается редко (в 2-5% случаев). Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся  ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

Микроскопический вид  рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование – в аденокарциноме, кератинообразование – в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для  высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с ороговением), для умеренно дифференцированных – митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака – еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов, кератин определяется лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого  также может иметь различную  степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных и сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь; умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарцномы – бронхиолярно-альвеолярный рак.

Недифференцированный анапластичекий рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей. В ряде случаев они обладают эндокринной активностью – способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак легкого можно рассматривать, как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками, которые неспособны продуцировать слизь.

Железисто-плоскоклеточный  рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм – аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко.

 

Классификация

Клинико-анатомическая классификация рака легкого:

1. Центральный рак:

а) эндобронхиальный;

б) перибронхиальный;

в) разветвленный.

2. Периферический рак:

а) круглая опухоль;

б) пневмониеподобный  рак;

в) рак верхушки легкого (Панкоста).

3. Атипичные формы,  связанные с особенностями метастазирования:

а) медиастинальная;

б) милиарный карциноматоз и др.

По локализации:

1. Прикорневой (центральный)  рак легкого, исходящий из стволового, долевого и начальной части  сегментарного бронха.

2. Периферический (в том  числе верхушечный), исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его более мелких ветвей, а также из альвеолярного эпителия.

3. Смешанный (массивный).

По характеру роста:

1. Экзофитный (эндобронхиальный).

2. Эндофитный (экзобронхиальный  и перибронхиальный).

По макроскопической форме:

1. Бляшковидный.

2. Полиповидный.

3. Эндобронхиальный диффузный.

4. Узловатый.

5. Разветвленный.

6. Узловато-разветвленный.

Международная гистологическая  классификация опухолей легких:

Гистологическая классификация  ВОЗ детализирована. В клинической практике выделяют четыре основных варианта строения опухоли: плоскоклеточный рак легких, аденокарцинома (железистый рак), крупноклеточный и мелкоклеточный рак легкого. В зависимости от степени дифференцировки опухолевых клеток в каждом варианте существуют еще различные подварианты (высоко-, умеренно-, низко- и недифференцированные), что немаловажно для прогноза.

В силу различий в происхождении (гистогенезе), скорости роста, подходов к лечению и прогнозу мелкоклеточный рак легкого выделен в отдельную группу. Остальные гистологические разновидности объединены как немелкоклеточный рак легких. Кроме собственно рака (эпителиальных опухолей) в легких возникают также неэпителиальные злокачественные опухоли, источником которых являются различные ткани – фиброзная, жировая, мышечная, хрящевая, лимфоидная и т.д. Однако они встречаются крайне редко, по различным данным, около 0,3 до 2% случаев первичного рака легкого и отдельно не рассматриваются.