Патофизиология тяжелых ожогов

Следует помнить, что иммунологические изменения определяются лишь при определенной площади обожженной поверхности кожи: степень иммунодепрессии находится в тесной связи со степенью ожога. Это было показано в экспериментах на животных. Например, тест преципитации для Streptococcus pyogenes при очень обширных ожогах становится значительно слабее. То же относится и к другим бактериальным антигенам, изучение которых проводилось в экспериментах на животных. Наиболее выраженная иммунодепрессия наблюдается в течение 1-й недели после термического поражения.

Наибольшая депрессия иммунитета наблюдается в период, когда организм нуждается в нем более всего, т. е. в период распространения местной инфекции. Иммунологическая картина ухудшается при начинающемся заживлении кожного дефекта. Промедление с пересадкой кожи увеличивает риск развития септицемии. Эксперименты с морской свинкой, имеющей положительную туберкулиновую реакцию, показали, что обширные ожоги (20—40% поверхности тела) уменьшают реакцию к туберкулину. Этот феномен наиболее выражен на 2-й неделе и сохраняется по крайней мере в течение 5 нед [48]. Наблюдения во многих центрах показывают, что частота инфекционных и септических осложнений у тяжелообожженных зависит от возраста пациента.

Открытие Pillemer и сотр. [73] пропердиновых систем, которые уничтожают бактерии, вирусы и простейших, символизировало достижения в исследовании механизмов естественного иммунитета. В этом механизме, кроме проперди-нового комплемента, участвуют ионы магния и кальция. Про-

23Э

 

Единицы

Рис. 6.12. Уровень комплемента и пропердина у тяжелообожженных крыс (личное наблюдение).

пердин является составной частью высокомолекулярных иммуноглобулинов. Экспериментальные исследования поведения пропердиновой системы при ожоговом шоке у крыс [42] показали, что через 12 ч после термического поражения наблюдалось выраженное снижение комплемента и пропердина. Это снижение согласуется с депрессией защитных механизмов организма после термического поражения. Через 48—72 ч мобилизация защитных сил организма проявляется подъемом уровня комплемента, который продолжается в течение нескольких дней. С другой стороны, снижение уровня пропердина было длительным и он часто падал до нуля. Варианты изменений комплемента и активности пропердина в течение ожоговой болезни показаны на рис. 6.12. Снижение уровня комплементов в клинике (компоненты Сь С2, Сз, С<) происходило в течение 3 дней (особенно Сз и С^) с последующим их постепенным повышением [48].

При ожогах изучали также С-реактивный протеин (СРП)'. СРП появляется через 8 ч после ожога и в течение следующих нескольких дней титр его постепенно повышается, особенно в крови, а позднее также в жидкости волдырей. После заживления ожоговой раны СРП крови не определяется.

Резюме патофизиологии тяжелых ожогов Краткое обозрение общих нарушений при ожогах и вопросы «ожоговой болезни»

При ожогах, превышающих определенную критическую степень в отношении протяженности и глубины, в организме развиваются определенные общие нарушения, которые мож-

ЙЯ4

но диагностировать с помощью клинических, биохимических и патологических исследований. Выраженность этих нарушений обычно пропорциональна протяженности и глубине ожогов. При чрезвычайно тяжелых ожогах общие нарушения бывают нестолько велики, что вызывают гибель пострадавшего.

Мы применяем здесь термин «определенная критическая степень» без определения площади ожога в процентах, так как эта степень проявляет довольно заметные индивидуальные различия. Последние зависят от возраста больного, а также от многих других факторов, которые нельзя учесть. К ним относятся общее состояние организма до термического поражения, ранее перенесенные заболевания, алкоголизм и т. д.

Патологические изменения во внутренних органах

При вскрытии погибших от ожогов обнаруживают различные макроскопические и микроскопические изменения. Изменения обнаруживают в мозге, сердце, легких, желудке и кишечнике, печени, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, гипофизе и костном мозге, а также в селезенке [7, 24, 47, 66, 67, 94, 96, 104]. Арьев [7] еще указывал на поражение стенок кровеносных сосудов, лимфатических узлов, периферической нервной системы и костного мозга. По этой проблеме в литературе имеется сравнительно мало сообщений, так как во время повседневных вскрытий изменения в. этих органах обычно просматривались. Изменения во внутренних органах обнаруживают во все сроки после термического поражения как в ранней, так и в поздней стадиях ожоговой болезни.

Принципы развития патологических изменений во внутренних органах полностью пока не выяснены. Если даже наличие таких изменений устанавливают еще при жизни пациента, то знания такого рода ни в какой степени не способствуют улучшению лечения.

Данные биохимических исследований при ожогах

А. Изменения, определяемые во время шока рутинными лабораторными исследованиями:

1) концентрация эритроцитов;

2) протеинурия, гематурия, гемоглобинурия;

3) нарушения кислотно-щелочного  состояния (ацидоз);

4) при развитии острой почечной  недостаточности повышение в крови уровня калия и мочевины.

235

 

Б. Изменения, наблюдаемые при рутинных лабораторных исследованиях в поздних стадиях [7, 25, 60, 62, 67, 99,127]:

1) анемия;

2) гиперлейкоцитоз;

3) появление молодых форм лейкоцитов (миелобластов, миелоцитов, метамиелоцитов);

4) гипоальбуминемия;

5) протеинурия, гематурия, цилиндрурия;

6) снижение экскреции с мочой  калия и особенно натрия;

7) снижение в плазме уровня  альбумина (выраженное снижение  альбуминово-глобулинового коэффициента);

8) при развитии острой почечной  недостаточности наблюдается повышение в плазме концентрации мочевины и калия;

9) нарушения кислотно-щелочного  состояния;

10) иногда бактериемия;

11) иногда вердогемоглобинурия.

В. Изменения, выявляемые во время ожогового шока спе-

диальными методами исследования:

1) снижение объема циркулирующей  крови [87];

2) увеличение потерь воды с  испарением [32, 34, 44, 51,

.69.81];

3) блокада ретикулоэндотелиальной системы [55, 56,80];

4) снижение иммунитета против  инфекции, на что указывают исследования антител, пропердина и т. д. [12, 42, 64];

5) наличие токсических веществ [6, 14, 17, 75];

6) гипоксемия ,[33].

Г. Изменения, выявляемые специальными методами исследования у пациентов в поздней стадии ожоговой болезни:

1) большие потери воды с испарением;

2) нарушение функции 'печени, подтвержденное  данными

'печеночных проб [7, 57, 60, 75, 85];

3) нарушения свертывания крови [22];

4) изменения красного костного  мозга [24];

5) снижение уровня электролитов  в плазме [7, 9, 62, 63];

6) блокада ретикулоэндотелиальной  системы ожогового и

ятрогенного происхождения [55, 56, 80];

7) снижение иммунитета к инфекции [1, 2, 3, 4, 5, 46, 48,

•64, 65,73,77,92];

8) токсические эффекты '[6, 13, 20, 21, 38, 45, 49, 50, 83,

S4, 88, 90];

9) изменения состава сывороточных  белков [36];

10) биохимические изменения внутри  клеток [26, 71];

11) катаболизм белков {28, 64];

12) нарушения легочной вентиляции [7, 10, 74, 75, 104];

13) повышение основного обмена [10, 77, 75, 78];

14) появление в моче других  патологических компонентов

[7,10,68]. 236

Данные клинических исследований

А. Во время ожогового шока:

1) низкое артериальное давление;

2) олигурия или анурия;

3) снижение объема дыхания;

4) иногда нарушения сознания. Б. В поздних стадиях:

1) лихорадка;

2) анорексия;

3) истощение;

4) снижение легочной вентиляции;

5) психическая и физическая адинамия;

6) иногда метеоризм;

7) иногда желудочно-кишечные кровотечения;

8) в некоторых случаях психические  нарушения;

9) иногда развитие септического шока.

Вопросы «ожоговой болезни»

Приведенный выше перечень патологических, биохимических и клинических изменений со стороны ряда органов и систем значительно упрощен. Детальное описание всех представленных изменений составило бы материал для монографии. Биохимические нарушения в смысле того огромного количества компонентов, которые можно было бы исследовать, представляют неисчерпаемый источник всевозможных нарушений. Некоторые из них уже известны, другие будут изучены в будущем.

Главная задача заключается в том, как эти исследования можно было бы использовать для терапевтических целей. В этой ситуации становятся понятными попытки некоторых авторов найти какую-то общую связь во всех этих разнона-правленных изменениях. Одним из результатов этих тестов и наблюдений было появление большого количества гипотез, касающихся причин развития ожоговой болезни.

Арьев ,[7] приводит семь из этих гипотез, собранных в обширной литературе:

1) токсическую (действие небактериальных  «ожоговых» токсинов);

2) гематогенную и гемодинамическую;

3) нейрогенную;

4) анафилактическую и аллергическую;

5) инфекционную (действие бактериальных  токсинов);

6) эндокринную (цепочка эндокринных  нарушений);

7) дерматогенную (основным фактором  считается потеря кожного покрова).

В основе восьмой теории лежит поражение внутренних органов током перегретой крови.

237

 

Никаких детальных описаний каждой из этих гипотез не дается. Если бы какая-либо из них была обоснованной, ее можно было бы использовать в качестве основы для эффективного лечения ожоговой болезни, однако ни одна из них не удовлетворяет этим требованиям. Поэтому при лечении ожоговой болезни эти гипотезы должны учитываться только как нуждающиеся в дальнейших исследованиях и подтверждениях [7]. Некоторые из них несомненно частично обоснованные. Ясно, например, что потеря жидкости с обширной ожоговой поверхности приводит к множественным нарушениям в организме. Однако нам кажется, что ожоговую болезнь нельзя сводить к одному причинному фактору.

В заключение каждый должен согласиться с тем, что введение термина «ожоговая болезнь» не способствовало разрешению трудных вопросов лечения общих нарушений при тяжелых ожогах. Лечение остается симптоматическим и ограничивается обычно коррекцией наиболее явных и измеримых нарушений.

Список литературы

1. Alexander J. W. Effect of thermal injury upon the early resistance of in^ fection.—J. Surg. Res., 1968. 8, 128—138.

2. Alexander J. W. Neutrophil dysfunction and sepsis in burn injury, — Surgery, 1970, 130, 431—438.

3. Alexander J. W. Immunologie considerations and role of vaccination in burn injury.—In: Contemporary burn management/Eds. H. C. Polk. H. H. Stone. Boston : Little Brown. 1971, p. 265—289.

4. Alexander /. W., Brown W., Mason A. D., Moncrief f. A. The influence of infection upon serum protein changes in severe bruns.—J. Trauma,-1969.6,780—789.

5. Alexander J. W.^ Moncrief J. A. Immunologie phenomena in burn injuries. — J.A.M.A., 1967, 199, 257—260.

6. Allgower M„ Burri С. et al. Study of burns toxins.—Ann. N. Y. Ac.

Sci., 1968, 150,807—815. . 7. Ariev Т. /. Termiczeskie porazenia. Leningrad : Medicina, 1966.

8. Arthurson G. et al. Changes in immunoglobulin levels in severely burned patients. — Lancet, 1969, 1, 546—548.

9. Artz С. Р. Burn infection. — South Med. J., 1963, 56, 1071—1071.

10. Artz С. Р., Moncrief /. Л. The treatment of burns. Philadelphia, Lon--  don, Toronto: W. B. Saunders. lied. 1969.

11. Avdakoff W. S. Materialy dia izuczenja ozogow rozlicznych stepenej n zywotnych. Dissertacija St. Petersbourg, 1876.

12. Bailey F. R. C. Experimental observations on immune burn serum.— Brit. Plast. Surg., 1961, 14, 243—253.

13. Baxter С. R., Cook W. A., Shires G. T. Serum myocardial depressant factor of burn shock.—Surg. Forum, 1966, 17, 1—2.

14. Baxter С. R. et al. A circulating myocardial depressant factor in burn shock. — In: Research in burns/Eds. P. Matter, T. L. Barclay, Z. Konicko-va. Bern, Stuttgart, Vienna : Hans Huber, 1970, p. 499—502.

15. Birke G., Liljedahl S. 0., Linderholm H. Studies on burns. V. Clinical' and pathophysiological aspects on circulation and respiration.—Acta Chir. Scand., 1959, 116, 370—374.

238

t6\ Birke G, et aL Studies on burns.—Acta Chir. Scand. suppl.» 1957. \228.

17. \Birke G. et al. Histamine, catecholamines and adenocortical steroids in patients with severe burns.—Acta Chir. Scand., 1966, 67, 65—75.

18. Bukowska D. Studies on antibacterial activity of convalescent sera after burns. (In Polish).—PoL Tyg. Lek.. 1972, XXVII. 513—516.

19. Bukowska D. Bactericidal action of convalescent sera after burns. (In Polish). — Pol. Tyg. Lek.. 1972, XXVII, 552—554.

20. Chaet Л. В. Demonstration of burn roxins on invertebrates. — In: Research in burns/Ed. Curtis P. Artz. Philadelphia: F. A. Davis, 1962, p, 149—154.

21. Cueni L. B. et al. Phisico-chemical characterisation of a tonic lipopro-tein produced by heat in mouse skin. — In: Research in burns/Eds. P. Matter, T. L. Barclay, Z. Konickova. Bern. Stuttgart, Vienna : Hans Huber, 1971, p. 471—474.

22. Curreri P. W., Eurenius K., Pruitt B. A., Jr. A study of coagulation factors in the thermally injured patients. — In: Research in burns/Eds. P. Matter, T. L. Barclay, Z. Konickova. Bern. Stuttgart, Vienna : Hans Huber, 1971. p. 594—596.

23. Cuthbertson D. P. Modern review of the disturbed metabolism consequent in thermal burning.—J. Roy. Coll. Surg. Edinburgh, 1970, 15, 239—249.

24. Czarnobielska W., Ziemski /., Zupanska B. Changes in bone marrow in patient with burns. (In Polish).—Pol. Tyg. Lek., 1966. XXI. 1516— 1518.

25. Czarnobielska W., Jagoda В., Snigurowicz /., Ziemski !., Zupanska B, Anemia in course in burns. (In Polish). — Pol. Tyg. Lek., 1964, XIX, 1718—1720.