Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Апреля 2014 в 21:49, реферат
Проблема патофизиологии тяжелых ожогов представляется сложной по нескольким причинам.
1. По этому вопросу существует большое количество публикаций.
2. Авторы часто высказывают противоречивые мнения, не подкрепляемые порой убедительными экспериментальными данными.
3. При тяжелых ожогах, помимо синдромов специфических явлений, связанных с ожогом как вполне определенным конкретным типом поражения, всегда присутствует синдром неспецифических изменений (связанных с тяжестью травмы, предшествующей инфекцией и т. д.).
Патофизиология тяжелых ожогов
Проблема патофизиологии тяжелых ожогов представляется сложной по нескольким причинам.
1. По этому вопросу существует большое количество публикаций.
2. Авторы часто высказывают
3. При тяжелых ожогах, помимо
синдромов специфических
Мооге [62] в работе «Лечение метаболических нарушений у хирургических больных» описывает свою точку зрения на патофизиологию тяжелых ожогов, совершенно отличающуюся от мнения Сиthbertson [23], Zagгоt [52, 53], Л. М. Кличкина и В. М. Пинчука [47]. Каждый из этих авторов, хотя их концепции и кажутся вполне логическими, придает слишком большое значение одному определенному феномену (у Zagrot—гормональный феномен) или личным гипотезам (Сиthbertson), которые трудно проверить экспериментальными исследованиями.
Однако знание стадий ожоговой болезни и потребностей пациента в течение каждой из них представляет большую важность для клинициста. В 1956 г. мы утверждали, что термин «ожоговая болезнь» включает все метаболические и клинические нарушения, возникающие после термических поражений различной степени. Этот термин не применяли к очень легким или очень тяжелым ожогам, которые заканчиваются летально в течение нескольких часов после поражения.
В нашем Ожоговом центре принята следующая классификация ожогов по тяжести поражения, предложенная Вirke с сотр. [16]:
Группа I (легкие ожоги) |
Io и IIо степени до 15% или IIIo степени до 5% поверхности тела |
Группа II (ожоги средней тяжести) |
Io и IIо степени - 15% -30% или IIIo степени до 5%-15% поверхности тела |
Группа III (тяжелые ожоги) |
Io и IIо степени, свыше 30% или IIIo степени свыше 15% поверхности тела |
Более или менее характерная клиническая картина синдрома наблюдается, по нашим наблюдениям, в группе II (ожоги средней тяжести) и группе III (тяжелые ожоги).
Dupuytren [31] в 1832 г. один из первых понял необходимость классификации ожогов и в течении тяжелых ожогов выделил четыре стадии: раздражение, воспаление, нагноение
и истощение.
В 1938 г. Wilson, McCregor [101] предложили
следующую классификацию ожоговой болезни:
1. Первичный шок (первые 2 ч после поражения).
2. Вторичный шок (2—48 ч после поражения).
3. Острая токсемия (6—100 ч'после поражения).
4. Септическая токсемия (более 100 ч после поражения).
5. Заживление и реконвалесценция (различная длительность) .
Lagrot, Antoine и Cesaire [52, 53], взяв за основу различные теории о реакции организма на травму (Selye, Laborit) и тот факт, что «ожоговая болезнь» является состоянием, возникающим после термического поражения, разделили общий ожоговый синдром на четыре стадии.
I. Стадия шока: первая кратковременная фаза «непосредственного» шока (нейрогенного происхождения), которая сменяется фазой «истинного» (гиповолемического) шока.
II. Стадия катаболических реакций вследствие длительного действия катаболических гормонов (гликопротеины), выделяемых корой надпочечников.
III. Анаболическая стадия (под влиянием минералокортикоидов, выделяемых надпочечниками), особенно у пациентов, ожоги которых не заживают.
IV. Стадия хронической адаптации
болезни вследствие
В 1970 г. Сиthbertson [23] опубликовал свою точку зрения относительно метаболических нарушений после тяжелых ожогов. Сиthbertson считает, что нарушения энергетического обмена являются ключом к пониманию метаболических и клинических нарушений при тяжелых ожогах.
Некоторые из этих теорий оспариваются, а другие со временем были оставлены, так как их интерпретация в свете новейших исследований является неприемлемой.
Исходя из своего опыта лечения более 1400 больных, мы считаем, что можно сформулировать следующие принципы:
2. Период шока можно легко установить по сопровождающим его симптомам.
3. Из всех видов травм ожоги
являются наиболее
4. Главной причиной смерти
Принимая во внимание все представленные выше данные, обсудим патофизиологию тяжелых ожогов по следующим разделам:
1. Ожоговый шок.
2. Метаболические нарушения.
3. Дыхательные нарушения.
4. Инфекция.
5 Явления интоксикации при
6. Иммунологические реакции.
В соответствии с существующими теориями ожоговый шок определяют как комплекс симптомов, возникающих в организме при нарушении механизмов ауторегуляции, которые становятся неспособными поддержать нормальный кровоток в жизненно важных органах и тканях. При ожоговом шоке происходит нарушение капиллярного кровотока в сердце, мозге, легких, печени и почках. Ожоговый шок относится к гиповолемическому типу.
Этот гуморальный синдром, распознанный Baraduc в 1962 г., и позднее изученный Underhill, Tappeiner (а по утверждению [40] и Stocks [93]), характеризуется снижением объема циркулирующей крови. Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога и через несколько часов достигает наибольшего развития. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров и увеличение проницаемости их стенок [7, 40, 41]. При обширных ожогах этот феномен не ограничивается областью ожога, а распространяется на весь организм [47, 60, 75]. Часть внеклеточной жидкости, выходящей через пораженную стенку капилляров, покидает кровеносное русло навсегда, а другая часть—временно. Постоянные потери происходят в результате экссудации с ожоговой поверхности, тогда как отек, который со временем рассасывается, составляет временные потери. Американские авторы Harkins [40], Соре и Moore [цит. 40, 41] описали ожоговый отек и его патофизиологическую роль при ожоговом шоке. Применяя различные методики исследования, они показали, что потери внеклеточной кости приводят к заметному уменьшению объема плазмы. Schievens в эксперименте на животных показал, что 2—4 ч после обширных ожогов объем циркулирующей крови составлял 42—61% от исходного. Moore [62] обнаружил, что у больных с ожогами передней поверхности грудной клетки, живота и обеих нижних конечностей в отеке скапливается до 8000 мл жидкости. Снижение активного внеклеточного пространства и соответственно объема циркулирующей крови находится в прямой зависимости от размера поражения. Следовательно, гиповолемия, обусловленная плазмопотерей, возникает вторично в ответ на изменения во внеклеточном пространстве.
Степень отека может до определенных пределов изменяться в следующих случаях:
1) уменьшаться после переливания суспензий коллоидов, имеющих большой молекулярный вес, и концентрированных альбуминов;
2) увеличиваться после
3) кратковременно уменьшаться
Из сказанного следуют некоторые терапевтические выводы. После кратковременного периода капиллярный стаз по соседству с обожженной поверхностью вызывает замедление периферического кровотока и увеличивает состояние гиповолемии.
Отечная жидкость богата белком и по своему составу имеет сходство с плазмой. Monsaingеon [60] cравнил состав жидкости волдырей и плазмы. Состав отечной жидкости может меняться. Чем тяжелее ожог, тем выше содержание белка в отечной жидкости и тем ниже в ней отношение альбумин/глобулин. Наибольшие изменения в ожоговой жидкости происходят во фракции гамма-глобулинов, повышение уровня которых по сравнению с плазмой является характерным симптомом тяжести ожога. Отечная жидкость имеет отчетливо кислую реакцию с рН 5,0—6,0. В состав жидкости входят фосфаты, белок, электролиты и мочевина. Кроме того, отечная жидкость содержит небольшое количество липидов, холестерола и фосфолипидов.
Острое увеличение проницаемости капилляров и потеря ими физиологических свойств до сих пор не получили удовлетворительного объяснения. Казалось бы, что причиной является освобождение гистамина, однако, это не было доказано. Другая гипотеза приписывает доминирующую роль центральной нервной системе. Некоторые экспериментальные исследования на собаках подтверждают эту гипотезу, но, несомненно, они не дают полного объяснения [7, 50]. Считают, что важную роль играет активация калликреин-кининовой системы. Некоторые теории основываются на токсичности белковых веществ, содержащихся в липопротеиновом комплексе, который образуется в обожженной коже. Это показали в эксперименте на мышах Allgower и сотр. (1968). Однако структура этого комплекса до сих пор полностью не выяснена [6, 88].
Потеря большого количества жидкости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. В организме начинает действовать защитный механизм, направленный на поддержание сердечного выброса и обеспечение адекватного снабжения кислородом по крайней мере наиболее жизненно важных органов—сердца и мозга. Компенсаторное действие осуществляется в основном за счет повышения тонуса симпатических нервов и освобождения большого количества катехоламинов мозговым слоем надпочечников. Исследования Harvengt [41] показали, что у кроликов после экспериментальных ожогов количество катехоламинов в моче через 12 ч возрастало в 10 раз и уровень их через 24 ч оставался еще высоким. Результаты его исследований показаны на рис. 6.2. При этом происходит снижение артериального давления, увеличение гемоконцентрации и отчетливое учащение сердечных сокращений. Наблюдения Harvengt показали (рис. 6.3 и 6.4), что у кроликов тотчас после экспериментальных ожогов развивается гемоконцентрация (в пределах 10 мин после ожога), происходит быстрое повышение уровня гемоглобина и индекса гематокрита (115—120% через 30 мин), который остается увеличенным в течение 24 ч (до 115—123%). Одновременно происходят нарушения белкового* состава: снижение уровня альбуминов, повышение глобулиновых фракций (особенно альфа-1 и альфа-2), увеличение в крови уровня аммония и сахара и снижение щелочного резерва. При нарастании явлений шока развиваются не только количественные, но и качественные метаболические нарушения, включая увеличение ряда промежуточных процессов, приводящих к значительному отклонению от нормы. Запасы;
гликогена в мышцах уменьшаются. В результате гиперсекреции гормонов коры надпочечников происходит увеличение утилизации сахара.
Изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе при ожоговом шоке, направлены на: а) увеличение и поддержание артериального давления; б) мобилизацию резервов крови; в) перераспределение крови, чтобы поддержать циркуляцию в жизненно важных органах (мозг, сердце, печень, почки) и восстановление потерянного объема крови и плазмы.
Поддержание артериального давления, которое имеет большое значение в обеспечении адекватного кровотока и снабжении тканей кислородом, происходит за счет сердечного выб-роса и общего периферического сопротивления. Периферическое сопротивление при этом должно повышаться (вследствие вазоконстрикции), а частота сердечных сокращений—увеличиваться. В этой «реакции» участвуют четыре типа рефлексов:
1) возбуждение рецепторов
2) раздражение рецепторов, расположенных в различных частях сосудистой системы (таких, как чревная артерия и крупные вены) вызывает спазм периферических сосудов;
3) стимуляция хеморецепторов
4) стимуляция различных
В так называемой второй фазе химической регуляции, когда ранние компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, происходит активное перемещение кровотока для обеспечения жизненно важных частей тела. Основная роль в этом механизме принадлежит сокращению сосудов кишечника и одновременно уменьшению кровотока через печень и почки. Так называемая централизация кровообращения создает лучшие условия для кровоснабжения и оксигенации мозга и сердца.
Восстановление объема плазмы происходит за счет перемещения жидкости из внесосудистых разделов (содержащих воду и электролиты) в сосудистое русло, а компенсация объема циркулирующей крови—за счет лимфы (содержал белок).
К этим теоретическим рассуждениям уместно привести результаты экспериментальных исследований Harvengt [41], который у обожженных кроликов изучал динамику арте] ального давления путем канюляции общей сонной артерии.