Патофизиология тяжелых ожогов

Хирурги порой склонны недооценивать кровопотерю, переносимую пациентом во время перевязок. Снятие плотно приклеившихся повязок может сопровождаться значительной кровопотерей. Согласно Monsaingeon [60], кровопотеря только во время одной перевязки при тяжелых ожогах может составлять 300—500 мл. Кровотечения могут возникать в результате нарушений свертываемости крови печеночного происхождения или ломкости капилляров грануляционной ткани. Поэтому антикоагулянты следует назначать с осторожностью. Кровотечение может возникать во время всех манипуляций, направленных на ускорение отторжения некротических тканей. Кровотечение может возникнуть под влиянием концентрированных растворов протеолитических ферментов. Во время взятия эпидермиса со здоровой конечности для пересадки пациент может терять до 600—800 мл крови. Кроме того, кровью затем пропитываются повязки.

Поздние нарушения функции печени

Интерпретацию печеночных проб у тяжелообожженных следует проводить с осторожностью. Sevitt [89] обнаружил, что даже классические пробы (отношение А/Г, билирубинемия) У тяжелообожженных могут быть изменены, независимо от поражения печени. Повышение в крови билирубина у некоторых пациентов после повторных переливаний крови обусловлено дисфункцией печени, а не гемолизом. Печень тяжелообожженных теряет способность к элиминации разрушенных эритроцитов консервированной крови. У некоторых тяжелообожженных мы также наблюдали выраженную гиперуробилинурию и положительные осадочные пробы. Смерть от непонятных причин, согласно некоторым авторам, обусловлена в ряде случаев печеночной недостаточностью [7, 60]. Наши собственные исследования с помощью индоцианина зеленого показали, что у большинства пациентов с умеренными и обширными ожогами в первые 3—4 нед имеется нарушение функции печени с последующей ее постепенной нормализацией.

Некоторые авторы сообщали о низком уровне протромбина [60], который упорно сохранялся в течение нескольких недель, несмотря на применение больших доз витамина К. Этот тест несомненно указывает на недостаточность функции печени и необходимость проведения антикоагулянтной терапии лишь строго по показаниям, с большой осторожностью и под постоянным контролем протромбинового времени. Ряд авторов считает [57, 58], что поражение печени обусловлено высоким уровнем аммония в крови в результате распада белков. Роль циркуляторных нарушений и аноксии печени оспаривается. Экспериментальные исследования коэффициента клиренса фосфата хрома показали, что у обожженных животных постоянно наблюдается нарушение внутрипеченочного кровотока.

Все хирурги, имеющие дело с тяжелообожженными, хорошо знакомы с трагической ситуацией, которая развивается на 2-й или 3-й неделе, когда у больного внезапно появляется спутанное сознание, гипертермия и сомноленция, переходящая в кому, которая приводит к смерти. Посевы крови отрицательные. Соотношение А/Г резко снижается. Состояние имеет сходство с печеночной комой. Уровень аммония в крови повышен. На вскрытии отмечается жировая дегенерация и некрозы печеночных долек.

Дыхательные нарушения

У тяжелообожженных часто наблюдаются выраженные нарушения легочной вентиляции. В первое время нарушения вентиляции происходят в результате ожога верхних дыхательных путей, отека гортани и глотки, бронхоспазма. Гиперсекреция, вызывая обструкциию бронхов, может приводить  к уменьшению жизненной емкости легких. Позднее (обычно через 5—6 дней) развиваются инфекционные легочные осложнения, фокальные ателектазы и отек легких.                

Многие авторы [74, 75, 76, 104] отмечают у обожженных снижение насыщенности артериальной крови кислородом. Низкое р02 отмечалось даже в случаях, когда не имелось никаких клинических и рентгенологических признаков поражения легких.

Исследования, проведенные некоторыми авторами [10, 80], показали, что у обожженных применение кислорода при атмосферном давлении никогда не восстанавливало р02 до нормального уровня, наблюдаемого у здоровых людей. У больных отмечались тахипноэ и алкалоз. Артериальный алкалоз объясняется, по-видимому, гипоксемической тахипноэ. Причина этой гипоксемии до сих пор не выяснена: можно лишь предположить, что она возникает в результате нарушения диффузии в легочных альвеолах. В последние годы при вскрытии обратили внимание на изменения в легких, наблюдаемые в различных стадиях ожоговой болезни. К этим патологическим изменениям относились отек, ателектазы, воспаления, тромбоэмболии, абсцессы или бронхопневмонии. Большую угрозу жизни представляет острая дыхательная недостаточность, которая может иметь скоротечное течение.

Инфекция

Ожоговые раны до образования грануляций, создающих барьер против патогенной раневой флоры, представляют идеальную среду для размножения микроорганизмов. Инфекция ожоговых ран является универсальным, основным осложнением ожогов и представляет неотъемлемую часть клинической картины. Бактериологическая картина ожоговых ран часто меняется: уже через несколько дней после ожога появляются разнообразные бактериальные штаммы с различной чувствительностью к антибиотикам [7, 9, 10, 29, 47, 60, 64, 72, 46, 95]. Инфекция поверхности ожога препятствует заживлению, усиливает отторжение и  способст-вует развитию местных и общих осложнений [60]. При анализе данных нескольких ожоговых центров Thom-sen [94] обнаружил, что бактериальную флору ожоговых ран составляют (в процентах):

Staphylococcus aureus                                       62,7

Proteus vulgaris                                                  34,4

Pseudomonas aeruginosa                                   32,2

Hemolytic streptococci                                      16,9

 Различные грамотрицательные  палочки       10,5

Мы получили сходные данные. Однако точный процент каждого из видов вследствие постоянного изменения бактериальной флоры определить трудно. Глубокие и обширные

ожоговые раны представляют собой наиболее уязвимое место  для ранней и массовой инфекции.

      Интересно, что раньше  другой флоры на поверхности ожоговых ран появляются стафилококки (на первый день после поступления в госпиталь), причем одновременно с ними грамотрицательные микроорганизмы встречаются редко. Кроме стафилококков, превалирующее место среди раневой инфекции занимают Pseudomonas и Proteus. Главным резервуаром этих микроорганизмов является человек. По данным Davis [29], стафилококки могут высеваться из носа и горла у 50% взрослого населения. Наличие микрофлоры без инвазии у человека вызывает, вероятно, низкокачественный иммунитет.

Количество носителей стафилококков среди персонала госпиталей, по данным различных исследователей, составляет 40—70%. Согласно Harvengt [41], около 60% больных инфициру-ются штаммами стафилококка во время пребывания в госпитале.

Источником инфекции Pseudomonas aeruginosa является госпитальный воздух и дыхательные пути пациентов. Ауто-инфицирование Pseudomonas aeruginosa фекального происхождения у ожоговых больных встречается редко [100]. Pseudomonas aeruginosa в обычных условиях обладает малой инвазивной способностью и низкой вирулентностью, но при определенных условиях она может вызывать угрожающие жизни инфекционные осложнения [72, 76, 100]. Ее па-тогенность изучена недостаточно полно. Из этих бацилл не выделен никакой эндотоксин, но их внеклеточные продукты жизнедеятельности могут оказывать летальное действие на животных. Pseudomonas aeruginosa образует пиоцианин, растворимый в хлороформе пигмент, токсичный для животных клеток, но оказывающий небольшое действие на организм млекопитающих в целом. Он является сильным ингибитором

цитохромоксидазы.

Полисахарид, изолированный из Pseudomonas aeruginosa, подавляет действие кислой сукцинилоксидазы и цитохромоксидазы in vitro, оказывает пагубное действие на фибро-бласты и задерживает образование струпа. До сих пор точно неизвестно, какой из продуктов Pseudomonas aeruginosa является ответственным за ее патогенность. По данным Stone [95], Pseudomonas aeruginosa образует три группы экзотоксинов:

1) гемолизины, которые при интраперитонеальном  введении вызывают острую  гемолитичес-кую анемию у экспериментальных животных;

2) цитотоксины, которые при подкожном  введении вызывают местные некрозы;

3) токсины, подавляющие активность  ретикулоэндотелиальной системы.

Низкий иммунитет у людей, инфицированных Pseudomonas aeruginosa, объясняется слабыми антигенными свойствами внеклеточных продуктов.

Септицемия

Септицемия в редких случаях развивается в течение первых нескольких дней после ожога, чаще всего она возникает через несколько недель, в позднем периоде ожоговой болезни.

По данным наших секционных исследований, длительность жизни больных при септицемии составляла в среднем 12—32 дня [67]. При современном состоянии методов лечения можно предположить, что смерть от септицемии является показателем успешного лечения ожогового шока. Благодаря ранней реанимации некоторые тяжелообожженные выходят из состояния шока, но оказываются не в состоянии противостоять инфекции.

Клинические симптомы. Клинические проявления развившейся септицемии довольно характерны, поэтому будут описаны лишь некоторые особенности ее проявления в случаях, вызываемых Pseudomonas aeruginosa. Начало бурное, с гипертермией, ознобом, тахикардией, гипотонией, олигурией, явлениями паралитического илеуса и ступором. Изредка наблюдается завуалированное и нехарактерное начало вследствие интенсивного лечения антибиотиками и тяжелых метаболических нарушений. Смертность является высокой.

Бактериемия с диссеминацией микроорганизмов из ожоговой раны, сопровождающаяся внезапным подъемом температуры до 40°С, строго говоря, еще не является септицемией, а скорее продромальным состоянием. Организм еще в состоянии преодолеть эту диссеминацию.

Микробиология. Следует производить регулярные посевы крови, с помощью которых можно обнаружить эпизоды бактериемии или раннюю стадию септицемии. Однако клиническая интерпретация результатов может оказаться трудной по следующим причинам:

1) отрицательные посевы крови  не исключают септицемии;

2) не всегда удается идентифицировать  микроорганизмы, вызывающие септицемию;

3) некоторые бактериальные штаммы могут последовательно появляться в крови (например, в результате хорошо подобранной терапии антибиотиками, один штамм может исчезнуть и появиться другой);

4) положительные посевы крови  не всегда являются признаком септицемии.

В некоторых случаях более показана местная терапия, чем лечение антибиотиками. Положительные посевы после мытья ожоговых ран в ванне или их перевязок не являются серьезным признаком септицемии и показанием для назначения антибиотиков. Из крови могут высеваться штаммы, которые отсутствуют на поверхности ожоговой раны.

Причины и форма развития септицемии

1. Нарушение местных защитных  механизмов. Примером снижения и расстройства защитных механизмов является появление симптомов септицемии после хирургического иссечения некротических тканей. Ситуация походит на «разворошенный муравейник». В нашей практике мы наблюдали 3 таких случая. После обширного иссечения некротических тканей внезапно появились резкий озноб и жар, а посевы крови дали рост золотистого стафилококка, резистентного ко всем имеющимся антибиотикам. Все 3 случая септицемии

закончились летально.

2. Нарушение общих защитных механизмов. Rapaport и Converse [77] в эксперименте показали существование состояния анергии и депрессии защитных механизмов, которое развивалось у животных при лимфопении и присутствии гемагглютининов в грудном лимфатическом протоке. Вопросы иммунологии будут обсуждаться ниже.

Механизм смерти при септицемии не совсем ясен. При аутопсии иногда находят абсцессы во внутренних органах или бактериальные пневмонии, но их может также и не быть.

Септицемии, вызываемые Pseudomonas aeruginosa. В настоящее время является бесспорным тот факт, что терапия антибиотиками, направленная против стрептококков и стафилококков, значительно уменьшает число осложнений, вызываемых этими бактериями, однако также и способствует частому развитию серьезной септицемии, вызываемой Pseudomonas aeruginosa. Этот вид микроорганизмов, широко распространенный в природе, может находиться на здоровой коже, в кишечнике и даже в мокроте. Он неприхотлив и обладает большой жизнеспособностью. В благоприятных случаях он проявляет чувствительность in vitro к гентамицину, некоторым циклическим полипептидам и карбенициллину. Однако эти антибиотики оказывают недостаточное бактерицидное действие и продолжаются поиски новых методов борьбы с Pseudomonas, возможно, с использованием вакцин и иммунных сывороток.

Клинические симптомы

Ожоговая рана представляет собой ворота для инфекции. Начало может быть молниеносным, без продромальных симптомов и в виде септического шока, с внезапным появлением озноба, гипертермии, гипотонии, тахикардии, нарушениями дыхания, коллапсом и олигурией. В других случаях септицемия начинается незаметно, с появления гектической температуры и нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (метеоризм, диарея). Течение может быть двухфазным: кратковременный период септического состояния сменяется фазой отчетливого клинического улучшения (улучшается аппетит и самочувствие, пациент прибавляет в весе), а затем вновь постепенное ухудшение, лихорадка, диспептические расстройства.

В разгаре заболевания больной, очевидно, находится в состоянии токсемии. Из клинических симптомов можно отметить бледность, тяжелое общее состояние, субиктеричность, сонливость (или возбуждение), тахикардию и нарушение дыхания. Температура тела скачет или наблюдается разная лихорадочная кривая или высокая температура с периодическими резкими кризами и ознобом. Могут отмечаться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, диарея, метеоризм, дегидратация, а также увеличение печени и селезенки. В некоторых случаях появляются кожные высыпания с тенденцией к некрозу. В анализах крови отмечается лейкоцитоз и тромбоцитопения (изредка лейкопения). У детей часто появляются мозговые нарушения в виде возбуждения, судорог и менингеальных симптомов. Вердоглобинурия встречается редко, но является прогностически плохим признаком. Течение болезни обычно тяжелое и в нелеченных случаях всегда заканчивается летальным исходом при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.