Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Апреля 2014 в 21:49, реферат
Проблема патофизиологии тяжелых ожогов представляется сложной по нескольким причинам.
1. По этому вопросу существует большое количество публикаций.
2. Авторы часто высказывают противоречивые мнения, не подкрепляемые порой убедительными экспериментальными данными.
3. При тяжелых ожогах, помимо синдромов специфических явлений, связанных с ожогом как вполне определенным конкретным типом поражения, всегда присутствует синдром неспецифических изменений (связанных с тяжестью травмы, предшествующей инфекцией и т. д.).
Исследования (рис. 6.5) показали, что давление в общей сонной артерии при тяжелом ожоговом шоке поддерживается в течение нескольких часов (более точно—6 ч), а затем оно начинает постепенно снижаться. Harvengt показывает эффективность компенсаторных механизмов при тяжелой гиповолемии.
Микроциркуляция, называемая также «третьей циркуляторной силой», составляет терминальную часть сосудистого ложа, диаметр кровеносных сосудов которой составляет менее 100 мкм. Нормальный кровоток в этих сосудах обеспечивает питание и оксигенацию тканей и органов.
Снижение давления в капиллярах ниже критического уровня 25 мм рт. ст. приводит к снижению в них кровотока и к агрегации эритроцитов. По данным Gelin [37], который описал этот феномен, указанные нарушения микроциркуляции в тканях при гиповолемическом шоке наблюдаются постоянно. Автор отметил, что нормальный кровоток в тканях зависит от четырех факторов:
1) давления, создаваемого сокращениями сердца;
2) объема циркулирующей крови;
3) сосудистого сопротивления;
4) вязкости крови.
При ожоговом шоке включаются все факторы. В начальной фазе гиповолемия сопровождается снижением артериального давления, сердечного выброса [45] и увеличением сосудистого сопротивления, а также гемоконцентрацией и повышением вязкости крови. Нарушения микроциркуляции приводят к серьезным метаболическим и биохимическим последствиям. Увеличение потребления кислорода тканями приводит к развитию ацидоза и нарушениям в свертывающей системе крови, а, в конечном итоге, к диффузной внутрисо-судистой коагуляции. На рис. 6.6 показана взаимосвязь нарушений микроциркуляции во время гиповолемического шока.
Нарушения микроциркуляции при шоке угрожают жизни клеток. Эти механизмы представляются более сложными, чем просто обеспечение соответствующего кровотока и снабжение тканей кислородом. Эффективная микроциркуляция зависит от капиллярного давления и поверхности капилляров, в регуляции которых очень важную роль играет парциальное давление кислорода и артериовенозная разница по кислороду. Этот градиент зависит от объемного капиллярного кровотока, площади капиллярной сети, венозного сопротивления и эффективного оттока из этой терминальной части сосудистого ложа.
Результаты исследований рН крови и щелочного ре проведенных Harvengt [41] у обожженных кроликов, ставлены на рис. 6.7. Снижение рН наступало в пределах 1-го часа после ожога, в течение последующих часе падал еще ниже и постепенно возвращался до исходной величины после 24 ч. Щелочной резерв (с точки зрения карбонатных ионов) в артериальной крови в течение первых 4 ч резко уменьшался, затем отмечалось некоторое его
повышение, но через 24 ч он вновь становился низким. Аноксия быстро вызывала инактивацию редуцирующих систем и ферментов.
Гиповолемия вызывает аноксию печени и почек. Патофизиология шока в значительной степени зависит от поражения этих двух органов.
Печень. Печень имеет двойной источник кровоснабжения: 30% крови подходит к ней по печеночной артерии и 70% по воротной вене. При гиповолемическом шоке снабжение печени кислородом происходит главным образом из артериальной крови. Однако вследствие различных компенсаторных механизмов наступает спазм внутрипеченочных артерий, что
способствует развитию аноксии печени. Исследования показали, что уже через 24—48 ч в печени наблюдаются изменения в структуре долек и снижение запасов гликогена. В центре долек наблюдаются сосудистые или даже некротические изменения, а в клетках исчезают соединения богатых энергией фосфатов. После более длительного периода шока
развивается состояние хронической аноксии, которое проявляется метаболическими нарушениями. К ним относятся повышение в крови уровня мочевины, аммония, аминокислот, фосфатов и сульфатов, а также кратковременный подъем уровня сахара в крови. При этом происходит освобождение соединений, вызывающих поражение сердечно-сосудистой системы (ферритин, бактериальные токсины) и увеличение продукция протромбина. На поражение печени указывает повышение уровня калия в печеночной вене (также под влиянием катехоламинов). Поражение печени приводит к нарушению обмена липидов. Как показали исследования, при липемии наблюдается увеличение лишь определенных фракций липидов, таких, как фракция Гофмана (Gofman) и sf:
20—100. Гиперлипемия при шоке обусловлена катехолами-нами, но известную роль играет также «липомобилизующий» фактор, который оказывается играет такую же роль, как и гипофизарный фактор, открытый Larafonetis с сотр. [103] при некоторых хирургических состояниях, таких, как послеоперационные состояния.
Экспериментальные исследования Harvengt [41] показали, что в периферической крови в первые часы после ожога наблюдается повышение уровня свободных жирных кислот, причем высокий уровень их в крови сохраняется в течение нескольких дней. Эти данные подтверждаются и клиническими наблюдениями [59]. Результаты исследований Harvengt представлены на рис. 6.8 и 6.9. Содержание жира в печеночной ткани постепенно повышается, через 72 ч оно увеличивается вдвое.
Аноксия печени является важной причиной метаболических нарушений при ожоговом шоке. В этой связи возникает вопрос: в какой степени оксигенация портальной венозной крови может улучшить метаболизм? Экспериментальные исследования по этой проблеме проводились при геморрагическом шоке, при ожоговом шоке подобных исследований не проводилось. Аноксия печени не является единственным патогенетическим фактором нарушения ее функции при ожогах. Аноксия кишечника также оказывает прямое влияние на
функцию печени.
Почки. Секреция мочи прекращается при снижении систолического артериального давления ниже 60 мм рт. ст. При гиповолемическом шоке снижение почечного кровотока происходит в первую очередь исключительно вследствие выраженной вазоконстрикции этой области в ответ на гиповолемию и выброс катехоламинов. Поэтому при ожоговом шоке рано развиваются олигурия и анурия. В результате аноксии тубулярных клеток происходит освобождение ренина, который опосредованно (действием на ангиотензиноген) возбуждает образование ангиотензина и повышает артериальное давление. В организме имеется и несколько прямых гипертензивных факторов, к которым относятся ангиотензин, катехоламины. К непрямым гипертензивным фактор носятся АДН и альдостерон. При тяжелых ожогах почечный кровоток может снижаться до 1/20 исходной его величины [60, 61]. Выраженные нарушения кровообращения коркового слоя приводят к ишемии и мозгового слоя.
Характерным синдромом нарушения функции почек является олигурия и даже анурия с выраженными нарушениями клиренса мочевины и развивающейся в конечное итоге уремией. Моча содержит белок, имеет высокий удельный вес (до 1060), а в некоторых случаях содержит сахар и эритроциты. Острая почечная недостаточность развивается, главным образом, в результате ишемии базальных мембран почечных канальцев, нарушения их целостности и исчезновения барьера между фильтратом, находящимся в почечных
канальцах, и кровью в капиллярной перитубулярной ceти. Появление гемоглобина и его порфириновых продуктов р приводит к еще большему их поражению.
Некоторые исследователи [41] отметили после ожогов увеличение в почках содержания липидов. У животных уровень жирных кислот повышался уже через 24 ч после ожога. Через 48 ч содержание их по сравнению с исходным у увеличивалось в 2 раза.
Центральная нервная система. Поражение центральной нервной системы при тяжелых ожогах не представляет ничего необычного. При аутопсии умерших в ранней стадии наблюдают обычно отек мозга различной степени, вероятно, связанный с нарушениями терморегуляции и электролитного баланса при тяжелых ожогах [28]. У детей могут наблюдаться судороги и кома [28].
Гормональные нарушения. Гормональные нарушения заключаются в основном в стимуляции гипофизо-адреналовой системы. Стимуляция передней доли гипофиза и активности АКТГ приводит к увеличению экскреции 17-гидрокортикосте-роидов (17-ГКС). Аскорбиновая кислота вызывает снижение функции надпочечников, что приводит к стимуляции гипофиза и увеличению выброса актг и уменьшению холестерола в клетках коры надпочечников [15].
В течение долгого времени считалось, что ишемия почек сопровождается и ишемией надпочечников. Однако более точное исследование кровотока в обоих органах показало, что надпочечники имеют самостоятельное кровоснабжение, которое подвергается таким же нарушениям. Следовательно, повышение активности надпочечников происходит в результате нарушения кровоснабжения. После тяжелых ожогов обычно наблюдается эозинофилия до 10—15%, которая со временем снижается до нормальных или субнормальных величин, а в некоторых случаях имеет циклическое течение.
Уровень 17-кетостероидов обычно низок. Увеличение их экскреции происходит к концу реконвалесценции, когда у больного начинает увеличиваться масса тела.
Низкий уровень эозинофилии почти как правило сопровождается повышением концентрации 17-гидростероидов и изредка также и 11-оксистероидов. Однако эти результаты не являются однородными и трудно поддаются объяснению. Не имеется никаких определенных доказательств надпочечниковой недостаточности. Выделение антидиуретического гормона и альдостерона происходит в больших количествах. В то же время наблюдается заметное снижение активности щитовидной железы и экскреции инсулина, что привода нарушению утилизации гликогена печени. Уровень липидов в крови повышается и резко возрастает активность катехоламинов.
Гиперсекреция антидиуретического гормона приводи увеличению осмотического давления плазмы и реабсорбции в почках, а повышение активности минералокортикоидов, выделяемых корой надпочечников, вызывает задержку я кости во внеклеточном пространстве.
В пределах нескольких часов после ожогов электронные нарушения в количественном отношении не отличай от изменений, наблюдаемых при других травматических поражениях. Однако они имеют более выраженный характер, который нельзя объяснить только неспецифическим явлен! Очевидно, существуют механизмы, вызывающие глубокие внутренние нарушения. Как бы то ни было, лабораторные исследования всегда показывают отчетливые нарушения. В течение первых 3—4 дней наблюдается повышение калия крови, затем снижение ниже нормального уровня. Уровень натрия и хлоридов снижается, хотя во время абсорбции отечной жидкости может наблюдаться относительная гипернатриемия. Уровень бикарбонатов является обычно низким, а рН крови снижается до 7,3 и ниже. В первое время происходит снижение ионов кальция и магния [60].
С клинической точки зрения, можно выделить две стадии ожогового шока аналогично стадиям, наблюдаемым при травмагическом шоке: стадию возбуждения и паралитическую стадию. Первая стадия является в основном эмоциональной: боль, страх, возбуждение. Она представляет собой немедленную реакцию организма на стресс. Пострадавший возбужден и
находится в нервном напряжении. Эта стадия продолжается недолго.
Вторая стадия развивается через несколько часов (до 6— 12 ч). В течение «свободного интервала» после тяжелых ожогов состояние больного остается относительно удовлетворительным и еще не наблюдается никаких признаков шока. Клиницистам не следует ожидать появления поздних симптомов шока, а сразу начинать инфузионную терапию. При уже развившемся гиповолемическом шоковом синдроме (при котором наблюдается апатия, ступор, умственная депрессия, гипотония и падение центрального венозного давления) жизнь больного находится в серьезной опасности. Он не ощущает боли, дыхание становится поверхностным, а кожа покрывается холодным потом.
Постоянное наблюдение за показателем гематокрита, повышение которого указывает на потерю воды и плазмы, имеет большое значение. Потери жидкости на основании показателя гематокрита можно определить по следующей формуле:
Дефицит жидкости=---------------------
где ОЦК—объем циркулирующей крови в соответствии с массой тела, возрастом и полом, Ht1 —показатель гематокрита в норме, Ht2 — показатель гематокрита у данного больного.
Richards и Cournand (классическая работа которых [79] посвящена сравнительному изучению изменений гемодинамики у здоровых людей и у больных с механической травмой, явлениями геморрагического шока и без него, у больных с травмой брюшной полости и термическими поражениями) обнаружили, что немедленное повышение показателя гематокрита происходит только у обожженных и в меньшей степени у больных с травмой брюшной полости. Снижение давления в правом предсердии при ожоговом шоке является относительно небольшим по сравнению с другими его видами.
Обычно повышенное периферическое сопротивление обусловлено концентрацией и вязкостью крови.
Из других симптомов при ожоговом шоке наблюдаются гемоконцентрация, полицитемия, гиперлейкоцитоз, повышение вязкости крови (высокий уровень фибриногена способствует повышению свертываемости), транзиторная гемоглобинемия и гемоглобинурия. Последний симптом развивается в результате повреждения эритроцитов на участке ожога и внутрисосудистого гемолиза. Для правильного лечения обожженного пациента его прежде всего взвешивают, так как вес является показателем отека. У тяжелообожженных мы наблюдали увеличение массы тела, которое наиболее выраженным было в первый день и составляло 5—10%. Масса тела возвращалась к исходному уровню через 4—5 дней. Масса тела является хорошим руководством для трансфузий: следует допускать ее увеличения более чем на 10% [62/66].
Объем циркулирующей крови уменьшается в течет вых 12—15 ч, затем стабилизируется на низком уровне через 36—48 ч начинает постепенно увеличиваться. На 3-й день острые нарушения гемодинамики начинают стабилизироваться. Показатель гематокрита возвращается до нормальной или даже ниже нормальной величины (в результате гемодилюции), отечная жидкость возвращается в сосудистое русло через лимфатическую систему. В это время почки работают с большой перегрузкой. После периода олигурии или анурии на 3-й или 4-й день развивается диуретический прорыв, во время которого выделяется большое количестве (2000—3000 мл). Полиурия продолжается несколько дней. Анурия в это время является плохим прогностические знаком. Этот период является поворотным пунктом в течении ожоговой болезни и означает конец гемодинамическим нарушениям.