Нарушения мочеиспускания у пожилых и его профилактика

По глубине и обширности некроза (по данным ЭКГ): крупноочаговый OS- или Q-инфаркт, крупноочаговый трансмуральный, крупноочаговый нетрансмуральный; мелкоочаговый ОИМ; субэндокар-диальный; интрамуральный.

По локализации инфаркта миокарда: ОИМ левого желудочка: передний, переднеперегорочный, перегородочный, верхушечный, боковой, переднебоковой, задний, заднебоковой, переднее-задний. ОИМ правого желудочка. ОИМ предсердий.

По периодам ОИМ: предынфарктный, острейший, острый, подострый, постинфарктный. По особенностям клинического течения: затяжной, рецидивирующий, повторный, осложненный, неосложненный, типичный, атипичный. С возрастом чаще развиваются атипичные формы ОИМ: астматический, аритмический, церебральный, абдоминальный, безболевой.

50. Основные  теории и механизмы старения.

Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые  отчасти противоречат друг другу, а  отчасти – дополняют. Современная  биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса. Старость (Senilitas) — закономерно и неизбежно наступающий заключительный период возрастного развития, заключительный период онтогенеза. Старение (senescentia) — это физиологический, нарастающий с возрастом универсальный эндогенный разрушительный процесс, который ведет к снижению адаптационных возможностей организма и проявляется повышением вероятности смерти. Старение человека, продолжительность его жизни обусловлены влиянием генетических и средовых факторов. В прошлом было распространено убеждение, что старость — это болезнь. В настоящее время важная роль в процессе развития отводится кислотно-основным взаимодействиям. По мере старения прослеживается «тенденция развития от основного (щелочного) характера к кислому». Биологически активные вещества, используемые организмом в процессе развития, представляют собой, главным образом, соединения щелочного характера. Это относится к ферментам, витаминам, медиаторам и т. д. По мере старения нарастает кислотность, снижается уровень щелочных ионов и резервная щелочность, увеличивается количество кислых радикалов. Потому «щелочная» диета и антиоксиданты обладают пролонгирующим жизнь действием. Большую роль при старении отводят гипоксии. Происходит закономерное снижение эффективности функционирования всех звеньев системы транспорта кислорода (легких, сердечно-сосудистой системы эритроцитов), ведущее к развитию гипоксемии и вторичной тканевой гипоксии уже в состоянии покоя. При старении увеличивается энергетическая стоимость доставки кислорода к тканям. Это связано с ростом энергозатрат на вентиляцию альвеол (в связи с увеличением эластического и резистивного сопротивления легких, объема мертвого пространства), снижением диффузной способности легких, увеличением энергозатрат сердца на единицу кровотока (из-за роста периферического сопротивления сосудов и увеличения артериального давления). Увеличение энергетической стоимости доставки кислорода тканям при старении ведет к развитию гипоксемии и вторичной тканевой гипоксии.  Существует множество гипотиз, теорий старения, в которых учитываются молекулярные, клеточные, нейрогуморальные, гормональные механизмы. Клеточные теории старения исходят из того, что со временем нарастает деградация клеточной информации. Теории старения целого организма дополняют теории клеточного старения тем, что объясняют возрастные изменения процессами, идущими в тканях и в целом организме. Клеточные теории. Согласно теории соматической мутации, старение представляет собой следствие накопления в генах соматических клеток мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов (например, ионизирующая радиация). Генетическая мутационная теория является вариантом теории соматической мутации и рассматривает старение как следствие ухудшения функционирования генетического аппарата клеток из-за нарушений репарации ДНК. Накопление ошибок в ходе процессов транскрипции и трансляции генетической информации ведет к образованию дефектных белков, что сопровождается многочисленными нарушениями в различных системах (теория накопления ошибок). Теория сшивки макромолекул утверждает, что между молекулами ДНК, коллагена и другими веществами, обладающими ионизированной группой, могут образовываться мостики, вызывая тем самым нарушение их структуры. Например, «сшивка» коллагена приводит к появлению морщин на коже. Теории старения целого организма. Так, согласно теории избыточного накопления различных веществ (кальция, коллагена) в жизненно важных тканях (легкие, миокард, кожа, артерии) вызывает в них функциональные нарушения и является причиной старения. Теория накопления липофусцина (продукт перекисного окисления белков и жиров) связывает развитие старения с накоплением липофусцина в клетках наиболее аэробных тканей — в сердце и головном мозге. Иммунологические и аутоиммунологические теории старения объясняют процесс старения как постепенное нарушение иммунных механизмов, приводящее к синтезу антител, вызывающих повреждение собственных тканей, в том числе в структурах центральной нервной системы. Такие теории можно разделить на 2 большие группы: теории «ошибок» и   теории «программированного старения». Согласно представлениям теории «ошибок» старение — результат случайных нерепетируемых повреждений макромолекул (нуклиновых кислот и белков), вызванных отрицательными факторами внешней среды (радиация, свободные радикалы, мутагены и т. д.), изменениями иммунологического статуса, повреждением специфических участков ДНК и т. д. Теории -«Программированного старения» предполагают генетическую детерминированность возрастных сдвигов на клеточном, тканевом и организменном уровнях, следствие которых — патологические процессы, свойственные старому организму, включая и опухоли. К числу так называемых регуляторных теорий старения относятся те, которые объясняют причину возрастных сдвигов в закономерных нарушениях в эндокринной сфере, в частности в ее центральных отделах. Эндокринные теории старения взаимосвязаны с теорией гормонального канцерогенеза, с позиции которой под влиянием гормонов индуцируются те или иные опухоли. На основании современных данных можно выделить два основных типа гормонального канцерогенеза — физиологический и генотоксический. В случае физиологического гормонального канцерогенеза гормоны, некоторые метаболические факторы, накапливающиеся по мере старения в организме, действуют как факторы, создающие условия для увеличения числа опухолевых клеток. При этом не отрицается непосредственного повреждающего действия гормонов на геном. Для генотпоксического гормонального канцерогенеза характерно усиленное образование при метаболизме гормонов, свободных радикалов (липо-перекисей), повреждающих клеточные мембраны и нарушающих проведение гормонального сигнала в клетку. Согласно адаптационно-регуляторной теории старения (Фролькис В. В. ) с возрастом наряду с угасанием обмена и функции мобилизуются важные приспособительные реакции. Старение — результат нарушения саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма. Адаптационно-регуляторная теория подтверждает, что наиболее общий результат старения — снижение адаптационных возможностей. Регуляторной эта теория названа потому, что сдвиги, возникающие в процессе старения, она объясняет на основе механизмов саморегуляции обмена и функции с учетом системного подхода, с учетом изменений, возникающих в восприятии и передаче информации на этапах прямой и обратной связи. Не всегда бывает легко отграничить приспособительные факторы от повреждающих. Приспособительные реакции на определенном этапе могут стать разрушительными. . Существуют две традиционные точки зрения на причины развития старения: 1)Старение — генетически запрограммированный процесс, результат закономерного, последовательного развертывания программы, заложенной в генетическом аппарате. Действие факторов внешней и внутренней среды может только повлиять, и то не в значительной степени, на темп старения. Старение при этом выступает как универсальное приспособительное свойство уничтожать организм, выводить его «из игры.» 2)Старение — результат разрушения организма как следствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни — стохастический, вероятностный процесс. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией старение генетически не запрограммировано, но генетически детерминировано, предопределено биологическими свойствами организма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Какие, на ваш взгляд, функции по поддержке адаптационно-регулирующих механизмов стареющего организма могли быть переданы медицинской сестре.

1)Для поддержке адаптационно-регулирующих механизмов пожилого человека в настоящее время организуются школы здоровья. Основу реабилитации здесь составляет физическая реабилитация и образовательные программы для формирования здоровьесберегающего поведения. Возглавлять эти школы могут медицинские сестры с высшим образованием. Также медицинские сестры могли использовать свои знания в отделениях и больницах сестринского ухода, организации стационаров на дому для пожилых людей, особое внимание уделяется одиноким и прикованным к постели.

 

Какие факторы способствуют развитию пневмоний у пожилых и старых пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста преимущественно пневмонии вторичные, часто являются осложнениями инфекционных заболеваний, включая вирусные, операций, травм. Предрасполагающие факторы болезни:

A.сопутствующие забол: хр. обструктивные забол.легких, ИБС, ГБ,ССН,сахарный диабет, опухоли,хр. инфекции мочевыводящих путей.

Б.↓физ.активности →легочной вентиляции, наклонности к ателектазу и легочному застою.

B.медикаментозная терапия,длительно с использованием большого кол. лек→различные нарушения,способствуют развитию инфекции дых. путей.

Г. повышает риск микробной колонизации дыхательных путей и частое пребывание в больницах, проживание в интернатах.

Основные патогенетические факторы развития пневмоний у пожилых:

- иммунодефицит

• наличие фоновой патологии
• большой объем медикаментозной терапии
• возрастные морфофункциональные изменения легких
• гиподинамия

Частые госпитализации или пребывания в интернатах.

Эти факторы нарушают местную защиту бронхолегочной ткани, способствуют повышению микробной колонизации респираторного тракта, наклонности к микроателектазам, ухудшению легочной вентиляции, благоприятствуют развитию инфекционного процесса. Развивающийся с возрастом иммунодефицит, главным образом в системе Т-клеточного иммунитета, связан, вероятно, несколько с возрастом, сколько со свойственными пожилым людям заболеваниями, частыми оперативными вмешательствами и большим объемом медикаментозной терапии, оказывающей иммунодепрессивное воздействие.

 

 

Какие морфологические и функциональные изменения преобладают в пищеводе, в желудке, кишечнике у больных пожилого возраста.

Пищевод: удлинение и искривление, за счет увеличения кифоза грудного отдела позвоночника и расширения аорты. Атрофические изменения в слизистой оболочке и мышечном слое пищевода↓секреторных кл. и замена мышечных волокон соединительной тканью→развитию дивертикул и грыж, появл.наруш.прохождения пищи (вялость глотания, ощущение пищевого комка за грудиной).↓тонуса мускулатуры нижнепищеводного сфинктера -↑риск возникновения рефлюс-эзофагита (забрасывание из желудка пептически активного желудочного содержимого).

Желудок. ↓тонус желудка, меняется его положение и форма,поражаются железы, вырабатывающие соляную кислоту, пепсин.Атрофические изменения нервной системы и сосудов стенки желудка способствуют развитию трофических нарушений железистого аппарата, мышечных волокон → ↓секреторная и моторно-эвакуаторная функция желудка.  ↓кол.сока, ↓ кислотность и ферментативная активность. Кишечник.Длина ↑чаще за счет удлинения отдельных участков толстой кишки. Атрофические изменения в стенке кишечника образуют сужения и расширения в тонкой кишке, возникают нарушения мембранного пищеварения, процессов всасывания белков, жиров и углеводов, дивертикулы - в толстой. Перистальтика кишок замедляется, что приводит к появлению старческого запора. Изменяется микрофлора кишечника: уменьшается число молочнокислых бактерий, увеличивается количество бактерий гнилостной группы, растет продукция эндотоксинов, нарушается функциональное состояние кишечника. Все это приводит к повышенному образованию газов (метеоризм). Снижается ферментативная активность секрета кишечных желез, количество которых с возрастом уменьшается, ухудшается всасывание липидов, аминокислот, галактозы и некоторых микроэлементов. Поэтому в организм из желудка и кишечника недостаточно поступают витамины, в частности тиамин.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Старение и нервно-психические расстройства. Проблемы пациента и задачи медицинской сестры.

Нервные и психические болезни у пожилых и старых людей часто связаны с возрастной патологией различных систем стареющего организма и могут возникнуть в результате атеросклеротического процесса, артериальной гипертензии, недостаточности сердечной деятельности и т.д. Структурные, морфологические изменения в процессе старения наблюдаются во всех отделах нервной системы. При старении значительно понижается функция органов чувств, ослабление остроты зрения, слуха, повышение порога вкусовых ощущений. Постепенно уменьшается скорость проведения нервного импульса по двигательным нервным волокнам. С возрастом значительные изменения наступают в высшей нервной деятельности. В первую очередь наблюдается ослабление силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов. У старых людей снижается работоспособность, ухудшается память на недавние события, развивается эмоциональная неустойчивость. У многих развивается эгоцентризм, ипохондричность - постоянные мысли о своем здоровье, болезнях. У многих людей пожилого и старческого возраста развиваются заболевания нервной системы и нарушения психики.

Атеросклероз сосудов головного мозга - довольно часто встречается у людей старше 55-60 лет. Склероз мозговых сосудов в начальной стадии проявляется главным образом симптомами астении - слабости нервной системы: значительное снижение работоспособности, ослабление памяти, внимания, быстрая утомляемость, часто бессонница или тревожный прерывистый сон. Также в этой стадии имеется склонность к повышению АД преимущественно в сосудах головного мозга (головокружение, головная боль). Во второй стадии все перечисленные симптомы более стойкие, чаще наблюдаются головокружение, головная боль, появляется неустойчивость при ходьбе, походка становится семенящей, медленной, отмечается дрожание конечностей, изменяется речь. В третьей стадии склероз мозговых сосудов выражен боле ярко, появляются клинические формы неврологических и психических заболеваний.

Атрофия мозгового вещества ведет к развитию старческого слабоумия (деменции), с годами приводящее к полному распаду психической деятельности. Деменция - стойкое или прогрессирующее ослабление (вплоть до полного распада) интеллектуальной, мнестической и других когнитивных функций, вызванное органическим поражением головного мозга и приводящее к более или менее выраженному расстройству адаптации к повседневной жизни. Основным симптомом является нарушение памяти, интеллекта, внимания. Часто нарушается речь, характерны эмоционально-волевые расстройства: спутанность (делирий), депрессия, бред, галлюцинация, нарушение поведения больного. 2).Пресенильные психозы не связанные с атеросклерозом сосудов головного мозга: болезнь Альцгеймера - наблюдается диффузная корково-подкоркоая атрофия, разрушение памяти и интеллекта вплоть до их распада, также утратой социально приемлемых форм поведения. 3). Сенильные психозы (сешшьная деменция) - изменение обменных процессов в мозге, его старческая атрофия + дополнительные факторы, провоцирующие развитие (интоксикации, в результате перенесенной инфекции, психотравма, связанная с одиночеством, потерей близких).

Роль м\с в лечении и уходе: она должна освоить навыки психического воздействия и стремиться осмыслить проявления психической патологии у пациента. Ее поведение и реакции, оказывающие огромное влияние на психику больного, должны действовать успокаивающе. Особое внимание уделяется родственникам больных деменции.

Особый уход и наблюдение необходимо больным, находящимся в депрессии - подавленном состоянии, очень часто со стремлением лишить себя жизни. Они жалуются на мучительную тоску, считают себя безнадежно больными. Особенно тяжелое душевное состояние в утренние часы. За такими больными необходимо постоянное наблюдение. Также постоянное внимание необходимо уделять больным с галлюцинациями. Они могут быть опасны для других лиц.

 

Перечислите возможные проблемы пациентов с заболеваниями опорно-двигательной системы в пожилом возрасте.

Мышцы:↓кол. мышечных волокон и их диаметра,↑ жировых включений и липофусцина в мышечных кл, ↓функционирующих капилляров и нейронов на каждую мышечную единицу. ↓АТФ-азной активности мышц.Кости: ↓содержания минеральных веществ, потеря костной ткани.Суставы: прогрессирующая дегенерация суставного хряща (в том числе межпозвонковых дисков). Кальциноз сухожилий и суставных сумок. Вторичные гиперстозы.

Снижение эффективности мышечного сокращения, сопровождающееся видимой атрофией мышц, их дряблостью, развитием старческой миастении, неспособностью к длительной физической активности.Уменьшение роста - около 5 см в период с 20 до 70 лет. Изменение осанки за счет кифосколиоза. Боль в спине.Риск развития патологических переломов. Появления прогрессирующего остеоартроза и спондилоар-троза (остеохондроза). Боль при движении, вторичные синовииты.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Основные методы определения биологического возраста.

Биологический возраст - фундаментальная характеристика темпов старения. В периоде увядания биологический возраст - это степень истинного старения, уровень жизнеспособности и общего здоровья организма. Зависит как от наследственности, так и от условий среды и образа жизни. Считается, что при физиологическом старении организма его хронологический (календарный) и биологический возраст должны совпадать. В случае отставания биологического возраста от хронологического можно предположить большую длительность предстоящей жизни, а в противоположном варианте -  Ожирение является причиной преждевременного старения, ранней инвалидизации; средняя преждевременное старение. Оценка биологического возраста проводится на основе тщательного и всестороннего медико-антропологического обследования. Это важнейшая задача геронтологии.

      Антропометрические данные и общие показатели старения: рост стоя, рост сидя, окруж        ность грудной клетки, плечевой диаметр, вес, толщина кожной складки, рентгенография кистей.

Функциональные показатели состояния органов и систем: АД, ЧДЦ, жизненная ёмкость легких, максимальная задержка дыхания на вдохе и выдохе, мышечная сила кистей (динамометрия), рентгеноскопия органов грудной клетки, острота зрения, простой тест на память, ЭКГ, скорость распространения пульсовой волны, реоэнцефалография, определение вибрационной чувствительности, тест на психомоторный темп.

Лабораторные исследования: общий анализ крови, мочи, биохимические исследования крови (холестерин, лецитин, сахар крови).