Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Мая 2012 в 12:37, реферат
Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные поражением
мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся
общеинфекционным, общемозговым синдромом и воспалительными изменениями в
цереброспинальной жидкости.
Менингиты. Этиология. Патогенез.-------------------------------------3
Классификация менингитов----------------------------------------------4
Гнойные менингиты--------------------------------------------------------6
Серозные менингиты
А. Серозные менингиты вирусной этиологии------------------------9
Б. Серозные менингиты бактериальной этиологии---------------13
Осложнения менингитов-------------------------------------------------16
Принципы терапии менингитов--------------
оболочечные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита
возможет летальный исход.
В отдельных случаях наблюдается хронизация инфекционного процесса, приводящая
к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.
Диагноз подтверждается результатами исследования цереброспинальной жидкости:
давление ликвора достигает 300—400 мм вод ст., жидкость обычно прозрачная, в
редких случаях — слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струёй или
частыми каплями. При микроскопическом исследовании определяют плеоцитоз,
достигающий 100—300 клеток в 1 мкл и более, с преобладанием лимфоцитов (до
90—95%). Содержание белка повышено; уровень сахара и ионов хлора не
изменяется.
В периферической крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения, значительный
лимфоцитоз и несколько повышенная СОЭ.
Для выделения вируса лимфоцитарного хориоменингита из цереброс-пинальной
жидкости и крови материал следует забирать в первые дни болезни. Диагноз
заболевания подтверждается
также постановкой
РН). Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4
раза и более в динамике заболевания. Используют также обратную транскрипцию
полимеразной
цепной реакции (RT—PCR) для выделения
участка генома вируса.
Серозные менингиты бактериальной этиологии
Иерсиниозный менингит является одним из проявлений генерализо-ванной
иерсиниозной инфекции. В 70% случаев возбудитель — Y. pseudo-tuberculosis, 30%
— Y. enterocolitica, грамотрицательная палочка. Болеют дети дошкольного, чаще
школьного возраста. Характерны два эпидемических подъема: весной и осенью.
Заболевание начинается остро с повышения- -температуры тела до 38—39° С,
резко выраженных симптомов интоксикации (общая слабость, бледность кожи,
периорбитальный цианоз). Ребенок вялый, отказывается от еды и питья; жалуется
на сильную головную боль, иногда — на боли в животе и суставах; появляется
повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2—3-го дня от начала
заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их диссоциация
(чаще выражены ригидность затылочных мышц и симптом Керинга, реже — симптомы
Брудзинского), В тяжелых случаях поражение мозговых оболочек сопровождается
эн-цефалический реакцией в виде нарушения сознания (возбуждение, ог-
лушенность, сопор)
и/или кратковременных
тонического характера. При осмотре выявляют фаринготонзиллит, полиаденопатию,
гепатомегалию; возможна полиморфная сыпь.
Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются s течение 4—б
дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвоты и головная боль,
менингеальные симптомы становятся отрицательными с 5—7 дня, состав
цереброспинальной жидкости нормализуется к 7—10 дню. Прогноз благоприятный.
В. редких случаях возможны остаточные явления в виде гипертензионно-
гидроцефального, астеновегетативного (нарушение сна, снижение внимания,
памяти, успеваемости, эмоциональная лабильность) синдромов.
При люмбальной
пункции цереброспинальная
или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз (до 300—500 клеток в 1
мкл), содержание белка не изменено или повышено (до 0,5 г/л).
В анализе коови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.
С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование
(посев кала
на твердые питательные среды)
и экспресс-диагностику (
антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом ИФА).
Серологическая диагностика с помощью РН и РНГА позволяет выявить нарастание
титра специфических антител в крови и ликворе в динамике заболевания.
Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации
возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже — третьей,
и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза. Возбудителем является спирохета
рода Bprrelia, грамотрицательная.
У большинства больных с менингитом доминирующим признаком является головная
боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть
мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются
болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется
умеренная ригидность затылочных мышц, реже — слабо выраженные или
сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных
отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения
концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной возбудимости.
Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее
типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного менингита
с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром Баннварта), реже
— с кардиопатией, артритами, реци-дивирующей эритемой, безжелтушным
гепатитом, поражением глаз.
Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные , симптомы
исчезают к концу 1-ой недели. Санация ликвора, несмотря : на
антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18—20 день
болезни. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий серозный
менингит.
При люмбальной пункции ликворное давление повышено (до 200— 300 мм вод ст.),
в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток
в 1 мкл), уровень белка обычно повышен (до 0,66—0,99 г/л), содержание сахара
нормальное или незначительно понижено.
Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непосредственной
микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуно-гистохнмическим методам с
использованием моноклинальных антител. С целью обнаружения ДНК возбудителя
используют ПЦР. Наиболее достоверной является серологическая диагностика
(РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг), которая позволяет
обнаружить специфические антитела в крови и ликворе. Диагностический титр в
РНИФ — 1 : 40.
Лептоспирозный менингит. Поражение мягких мозговых оболочек при
лептоспирозе отмечается у 10—15% больных. Менингеальный синдром достигает
максимума на 2—5-й день болезни, однако менигит может проявляться и в
более поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная
боль и рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц
выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение.
Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая. При исследовании
ликвора, выявляют
смешанный лимфоцитарно-
100—2000 клеток
в 1 мкл. Количество белка
имеет значение эпидемиологический анамнез, клинические синдромы, лабораторные
данные (микроскопические, биологические и серологические методы исследования).
Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит манифестирует
головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом,
проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами.
Температура тела
имеет ремиттирующий или
острого периода может длительно сохраняться на субфебрильных цифрах. Давление
цереброспинальной жидкости повышено, жидкость содержит лимфоциты и белок
(150—200 клеток в 1 мкл и 0,6—1,0 г/л). Серологические реакции Райта и
Хеддельсона в ликворе и крови часто бывают положительными.
При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и
слабо выраженными оболочечными симптомами. Для диагностики имеют значение
общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки,
артралгии, бурситы, миозиты, тендова-гиниты, увеличение лимфатических узлов,
а также частые признаки поражения периферической нервной системы
(полиневриты). При лабораторной диагностике используют серологические
реакции (Райта и Хеддельсона, РСК и РПГА), а также методы позволяющие
выделить возбудителя из ликвора.
Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса,
реже — третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних
сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно. Появляются
резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Менингеальные
симптомы непостоянны и очень слабо выражены. Решающее значение в диагностике
имеет исследование ликвора. Он прозрачен, бесцветен, давление повышено
умеренно. При микроскопии — лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка
нормальное или несколько повышено.
В третичном
периоде клиника более
менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или
спинного мозга,
базиллярный гуммозный
Заболевание развивается при нормальной или субфебрильпой температуре тела,
характеризуется сильными головными болями, нарастающими s ночное время, и
поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным для нейросифилиса
является симптом Аргайла-Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при
сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы
слабо выражены или отсутствуют. В ликворе—лимфоцитарный плеоцитоз (до
150—1500 клеток а 1 мкл), увеличение содержания белка (до 1—2 г/л).
Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы, в реакциях
иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими
реакциями Вассермана и Закса-Витебского.
При туберкулезном менингите начало болезни постепенное с медленным
прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость,