Менингиты

часто оценивается  количеством вытекающих из пункционной  иглы капель в течение

одной минуты (норма  — 40—60 капель/мин).

В норме цереброспинальная  жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки

мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом

уменьшается и  составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес— 12—15

кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в

цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка  в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л,

сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0—7,5 г/л.

Воспалительные  изменения в оболочках мозга  сопровождаются следующими

признаками в  цереброспинальной жидкости:

— повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или частыми

каплями, возможно редкими каплями (при повышении  содержания белка или блоке

подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);

— возможным  изменением прозрачности (мутная) или  цвета (белый, желто-зеленый

и др.);

— плеоцитозом  с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

— повышением содержания белка;

— изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваннй

возможно развитии клинической картины менингита  без воспалительных изменений

в. цереброспинальной  жидкости. В основе этого состояния  — рефлекторная

дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции  ликвора. Наиболее часто

данный синдром  возникает у детей с неблагоприятным  преморбидным фоном

(гипертензионно-гид-роцефальный  синдром, минимальная мозговая  дисфункция,

органическое  поражение головного мозга). Окончательный  диагноз возможен

только после  проведения люмбальной пункции и  исследования цереброспинальной

жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное  давление повышено;

жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация

белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика

общемозговых  и менингеальных симптомов (в  течение 1— 2 дней) на фоне снижения

интоксикации  и дегидратационной терапии. 

     Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы.

характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового, менингеального

синдромов и воспалительными  изменениями в  цереброспинальной  жидкости гнойного

характера.

     Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют

20—30%. В 90% случаев  возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка,

пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная

палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида и  др.

     Менингококковый менингит. Возбудитель — Neisseria meningitidis,

грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой

менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи —

воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна

зимне-весенняя сезонность.

Заболевание начинается остро с подъема температуры  тела до 39—40°С и выше,

озноба, резко  выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от

еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными,

головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях,

поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная

рвота, не связанная  с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной

бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов

сердца. Со 2—3 суток  от начала заболевания выявляются менингеальные  симптомы

(ригидность  мышц затылка, симптомы Кернига  и Брудзинского). У детей первого

года жизни  отмечается монотонный крик; большой  родничок выбухает, напряжен;

выражена венозная сеть на голове и веках; положителен симптом "подвешивания"

(Лессажа). В тяжелых  случаях появляется сонливость, переходящая в сопор,

возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30—40% случаев  менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая

сыпь на коже петехиального и/или "звездчатого  характера" и др.).

Типичны изменения  со стороны цереброспинальной жидкости; мутная, мелочно-

белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз,

незначительное  повышение содержания белка. При  бактериологическом

исследовании  крови, ЦСЖ и носоглоточной слизи  выявляют менингококк и

устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и  слизи из носоглотки, а также в

"толстой"  капле крови обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно;

экспресс-диагностика  позволяет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген

менингококка  и провести его серотипирование.

     Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie, окрашивается

по Граму положительно. Источником инфекции являются больные  различными формами

пневмококковой  инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи —

воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

Начало заболевания  острое. Характерен резкий подъем температуры  тела до

39—40°С, быстрое  нарастание интоксикации: общая  слабость, бледность кожи,

периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство,

сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей  раннего возраста

характерен монотонный стонущий крик;

большой родничок зыбухает и напряжен, возможно расхождение  швов черепа с

увеличением окружности головы. На 2—3 день болезни определяются

менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У

большинства больных  пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает

как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные

судороги, появление  очаговой симптоматики в виде гемипареза,

глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3—4 дню

болезни развивается  судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов

дислокации и  вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса  может отмечаться поражение других органов:

геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и

перикардит, артриты  и др.

При своевременном  и адекватном лечении улучшение  состояния происходит на

первой неделе, обратное развитие менингеальных и  общемозговых симптомов в

течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает  не ранее 2—4 нед. Часто

отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве  случаев прогноз

неблагоприятный — у половины детей остаются грубые неврологические дефекты,

нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28—50%

случаев, чаще в  первые трое суток заболевания, вследствие отека головного

мозга.

При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость

мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз (до 2000 кл

в 1 мкл и более); увеличено содержание белка. (до 3—6 г/л), концентрация

сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В  клиническом анализе крови —

выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юкых, повышенная СОЭ.

Бактериологическая  диагностика основана на выделении  пневмококка из крови,

ликвора, слизи  из носоглотки на плотных питательных  средах с последующим

определением  чувствительности к антибиотикам. При  микроскопии ликвора

внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде

грамположительных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику  — выявление

антигена в  крови и ликворе—проводят с использованием РКА, РЛА и др.

Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, гра-

мотрицательная  палочка. Источником инфекции является больной человек или

носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют ослабленные дети в

возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже — до 4 лет, Наибольшая заболеваемость

отмечается осенью и зимой.

Чаще наблюдается  острое начало заболевания с подъема  температуры тела до

39—40°С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся  действию

жаропонижающих  средств. Выражены симптомы интоксикации:

общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся  беспокойством;

сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение  состояния

происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано

появляется и  быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор),

возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4 дня

болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются

поздно—на 5—12-й  день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В  этом глучр-выявляют

поражения других органов и кожи — отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит,

остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

При адекватной терапии состояние улучшается в  течение двух суток, температура

тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение

менингеальных симптомов и санация ликвора  происходят в течение 2 нед. При

развитии сепсиса  или специфических осложнений течение  длительное,

волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед) выделение

микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется

монотонным уровнем  плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4—8 нед. В 20—40%

сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы  в виде лобно-

мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной

.тугоухости, глухоты.  Летальность составляет 5—33%.

С целью подтверждения  диагноза необходимо проведение люмбальной пункции.

Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета  с зеленоватым оттенком;