Менингиты

при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл и более),

преимущественно за счет нейтрофилов;

содержание белка  повышено (до 1—2 г/л). В клиническом  анализе крови —

снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со

сдвигом влево  до юных, повышенная СОЭ.

Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, микроскопическим

и экспресс-методами. Материалом для исследования являются кровь, ликвор,

слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные

среды с последующим  определением чувствительности возбудителя  к антибиотикам.

При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные  или кокковидные

клетки. Экспресс-диагностика  с использованием РКА, РЛА позволяет  обнаружить

антиген возбудителя.

     Стафилококковый менингит. Возбудителем является Staphiiococcus aureus, по

Граму окрашивается положительно. Заболевание отмечается во всех возрастных

группах, но чаще — у новорожденных и детей  первых 3-х мес жизни. Группа риска  —

дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную антибактериальную

терапию.

Клиническая картина  менингита развивается на фоне тяжелого септического

состояния больного. Характерны острое начало, гектический  характер

температурной кривой, слабо выраженный менингеальный  синдром,

прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто наблюдаются

очаговые симптомы. У новорожденных наблюдается  быстрое ухудшение состояния,

общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания, отказ  от еды. Особенностью

стафилококкового  менингита являются склонность к  абсцедированию (к 7—10 дню

от начала болезни  в головном мозге имеются четко  отграниченные множественные

гнойные полости, сообщающиеся между собой) и частое образование блока

ликворных путей  с развитием гидроцефалии. Течение  нередко затяжное,

рецидивирующее, что обусловлено полирезистентными  штаммами стафилококка или

сочетанием с  грибковым пораженим ЦНС. Летальность  достигает 60%.

     Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями.

Встречается редко, чаще у новорожденных и детей  раннего возраста.

Клиническая картина  характеризуется внезапным ухудшением состояния,

повышением температуры  тела на фоне постепенно нарастающей  интоксикации,

анорексии, рвоты, частого, жидкого стула. Появляются приступы тонико-

клонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся  тоническим

напряжением конечностей. Наряду с менингитом, могут появляться гнойные очаги

в других органах (почки, легкие и др.). Часто развивается  синдром ликворной

гипотензии. Прогноз  чрезвычайно серьезен. Нередко в исходе болезни

наблюдаются тяжелые  органические поражения ЦНС.

     Сальмонеллезный менингит может быть вызван любым серотипом сальмонелл,

особенно внутрибольничными  штаммами. Характерен контактно-бытовой путь

передачи возбудителя. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 мес

жизни и новорожденных. Чаще возникает в холодные месяцы года.

У грудных детей  болезнь развивается постепенно. На фоне гипертермии со

значительными колебаниями в течение суток, резко выраженных симптомов

интоксикации, частого  жидкого стула, гепатоспленомегалии,

тромбогеморрагического  синдрома, формируются гнойные метастатические  очаги, в

том числе и  в мягких мозговых оболочках. Часто  возникает синдром ликворной

гипотензии. У  детей старшего возраста развивается  остро вместе с типичными

проявлениями  гастроэнтерита (гипертермией, выраженной интоксикацией,

многократной  рвотой и частым жидким стулом). С первых дней болезни

выявляется умеренно выраженный менингеальный синдром, особенно — ригидность

затылочных мышц.

Течение затяжное, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений, У детей

раннего возраста — часто с летальным исходом.

     Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев является

проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после  оперативных

вмешательств  или длительной антибактериальной  терапии. Встречается во всех

возрастных группах.

Заболевание часто  протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита  с тенденцией к

образования пиоцефалии. Цереброспинальная жидкость мутная, сливкообразной

консистенции, с  сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом и

значительным  содержанием белка. Характерно длительное волнообразное течение

с высокой летальностью.

     Листериозный менингит. Поражение нервной системы наблюдается у 5—10%

больных листериозом  и проявляется менингитом или  менин-гоэнцефалитом. При этом,

наряду с интоксикацией, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов,

гепатолиенальным  синдромом, выражены ригидность затылочных мышц, симптомы

Кернига и Брудзинского, гиперрефлексия, гиперестезия. В ряде случаев

преобладает симптоматика очаговых поражений черепных нервов (птоз, анизокория,

страбизм, параличи). При спинномозговой пункции ликвор может быть прозрачный

или мутный, вытекает под повышенным давлением; отмечается увеличение белка,

цитоз смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного.) характера.

С целью этиологической диагностики проводят исследование крови и ликвора

(методом люминесцентной  микроскопии), посевы инфицированных  биоматериалов на

питательные среды, а также используют серологические реакции.

                           

Серозные  менингиты                           

     Серозные менингиты — группа инфекционных заболеваний нервной системы,

характеризующихся острым развитием  общемозгового, менингеального синдромов и

воспалительными изменениями в  цереброспинальной  жидкости серозного  характера.

     Этиология. Вирусы (эпидемического паротита, ECHO, Коксаки, энтеровирусы

68—71 серотипов), бактерии (иерсиния, микобактерия,. бруцелла), спирохеты

(бледная,трепонема,  боррелия, лептоспира), риккетсии, малярийные  плазмодии,

токсоплазмы, гельминты.

                  Серозные менингиты вирусной этиологии                 

     Энтеровирусный менингит. Серозные менингиты относятся к частым

проявлениям энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны  вирусами Коксаки А

и Коксаки В, ECHO, энтеровирусами 68—71 серотипов, содержат РНК. Возможны

эпидемические вспышки серозных менингитов с высокой  контагиозностью.

Преимущественно заболевают дети в возрасте 5—9 лет. Заболеваемость значительно

повышается весной и летом.

Характерно острое начало — внезапный подъем температуры  тела до 38—39°С,

озноб, недомогание, снижение аппетита. Ведущим в клинической  картине является

остро развивающийся  гипертензионно-гидроцефальный синдром: головная боль

локализуется  в лобно-височных, реже — затылочных областях; возникает

многократная, не связанная с приемом пищи и  не приносящая облегчения рвота.

Уже в 1—2 день болезни  выявляют умеренно выраженный менингеальный  синдром с

диссоциацией  признаков: с наибольшим постоянством определяется ригидность

затылочных мышц, симптом Кернига, реже—симптомы  Брудзинского.

В начальном  периоде возможно появление очаговых неврологических симптомов:

незначительная  слабость лицевых или глазодвигательных  мышц, девиация языка,

умеренная атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы нестойкие и исчезают по

мере снижения внутричерепного давления. В тяжелых  случаях отмечается

нарушение сознания (возбуждение, оглушенность, сопор). В большинстве

случаев, помимо менингита, наблюдаются другие проявления энтеровирусной

инфекции —  экзантема (пятнисто-папулезная, пятнистая), герпангина, миалгии,

желудочно-кишечные расстройства, абдоминальный синдром, полиаденопатия,

гепатомегалия, реже — спленомегалия.

Лихорадка при  энтеровирусных менингитах обычно сохраняется 3— 4 дня, реже—до

6 дней, в 25% случаев  температурная кривая имеет "двухволновый" характер. На

фоне проводимой терапии через 2—3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются

головные боли. Менингеальные симптомы могут сохраняться 3—5 дней. Санация

цереброспинальной жидкости наступает через 3 недели. В отдельных случаях

возможно волнообразное  течение энтеровирусных менингитов.

В большинстве  случаев исход благоприятный. У 30% детей развивается

церебростенический  синдром, 10% — неврозоподобные состояния, 7% —

гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная,

вытекает частыми  каплями или струёй. Отмечается умеренный  лимфоцитарный

плеоцитоз (до 300—500 кл в 1 мкл), который в начальном  периоде болезни может

иметь смешанный  характер (с наличием ней-трофилов и  макрофагов). Содержание

белка умеренно повышено (0,6— 1,0 г/л).

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сменяющийся

лимфоцитозом, СОЭ  в пределах нормы или несколько  повышена.

При вирусологическом исследовании (материалом являются фекалии и

цереброспинальная жидкость) проводят идентификацию вируса на культуре клеток.

Обнаружение вирусных антигенов осуществляют с помощью  ИФА, ПЦР. Типовую

принадлежность  выделенных вирусов определяют в  РН, РТГА. Серологическое

исследование  крови и ликвора проводят в  первые дни болезни и спустя 2—3 нед.

Диагностическим считается нарастание титра специфических  антител в 4 раза и

более.

     Паротитный менингит. Возбудитель — вирус эпидемического паротита,

РНК-содержащий. В структуре поражений нервной  системы, обусловленных вирусом

эпидемического  паротита, преобладают серозные менингиты (80—90%). Заболевают

чаще дети дошкольного  и школьного возраста. Сезонность — зимне-весенняя.

У большинства  больных менингит возникает на 3—6 день от начала эпидемического