Менингиты

паротита и  сочетается с другими проявлениями болезни:

увеличением слюнных  желез, панкреатитом, орхитом; в отдельных  случаях может

быть изолированное  поражение мозговых оболочек. Отмечается повторный подъем

температуры тела до 38°С и выше, сильная головная боль, преимущественно в

лобно-височньк отделах, многократная рвота. Интоксикация выражена

незначительно. Появляются Менингеальные симптомы, которые, как правило,

выражены умеренно, отмечается их диссоциация (при наличии ригидности

затылочных мышц и симптома Брудзинского I симптомы Кернига и Брудзинского II,

III сомнительны  или отсутствуют). Иногда отмечаются  возбуждение или адинамия,

преходящие симптомы нарушения ЦНС (гипер- или анизорефлексия, клонусы стоп,

патологические  стопные знаки, незначительная асимметрия лица, девиация языка,

атаксия). В тяжелых  случаях развиваются генерализованные судороги с потерей

сознания.

Острый период продолжается 5—7 дней. Температура  тела снижается литически к

3—5 дню, головная  боль и рвота прекращаются  ко 2—3 дню, Менингеальные

симптомы исчезают к 5—7 дню болезни. Однако нормализация состава

цереброспинальной жидкости происходит поздно — не ранее 21 дня болезни (за

счет малых  и средних лимфоцитов,

обладающих повышенной стойкостью к цитолизу). В большинстве  случаев прогноз

благоприятный.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под

повышенным давлением; выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, иногда

значительный (до 500—1000 кл в 1 мкл); содержание белка у  большинства больных

нормальное или  умеренно повышенное (0,3—0,6 г/л), содержание сахара и

хлоридов не изменено.

В клиническом  анализе крови — лейкопения, умеренный  лимфоцитоз, нормальная

или незначительно  повышенная СОЭ.

Специфическая диагностика основана на выявлении  противопаротитных антител в

крови и ликворе. Диагностическим является нарастание титра специфических

антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Диагностический титр при

однократном исследовании крови и ликвора составляет 1 : 80.

     Герпетический менингит вызывается вирусом простого герпеса (Herpes

simplex) 1 и 2 типа, содержит ДНК. В организм человека  возбудитель проникает

преимущественно воздушно-капельным путем. В дальнейшем возбудитель пожизненно

персистирует  в различных нервных ганглиях с периодической реактивацией

инфекционного процесса у лиц с иммунодефицитом. При этом в зоне иннервации

соответствующими  нервами на коже и слизистых оболочках  появляются типичные

герпетические элементы.

В ряде случаев  возможна генерализация инфекции с  вовлечением в патологический

процесс центральной  нервной системы и развитием  менингита. Характерны

высокая лихорадка  до 39° С и выше постоянного  или перемежающего характера,

выраженные симптомы интоксикации. Головная боль нарастающая, упорная,

диффузная или  локализуется s лобно-височной области. Рвота многократная, не

связана с приемом  пищи. Б начале болезни выявляются Менингеальные симптомы

(ригидность  затылочных мышц, симптомы Кернига  и Брудзинского). Часто первым

проявлениям менингита  предшествуют признаки ОРВИ, везикулезнэ.е  высыпания на

коже и слизистых  оболочках. Однако чаще заболевание  протекает в виде

менингоэнцефалита. На 2—4 сутки появляются симптомы отека  головного мозга:

нарушение сознания в виде спутанности, отсутствие ориентации во времени и

пространстве. Больные  нередко становятся агрессивными. Появляются зрительные,

слуховые галлюцинации, локальные или генерализованные судороги; очаговые

симптомы в  виде моно- или гемипарезов, расстройства координации движения,

статическая атаксия.

Течение менингита  острое. Температура тела нормализуется  в течение недели,

исчезают головные боли и менингеальные симптомы. При  крайне тяжелых формах

менингита и  менингоэнцефалита возможен летальной  исход.

Отмечаются изменения  в цереброспинальной жидкости: ликвор прозрачный,

вытекает под  повышенным давлением, плеоцитоз умеренный, чаще лимфоцитарный,

содержание белка  повышено.

В гемограмме —  умеренный лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Для подтверждения  менингита вирус герпеса должен быть выделен из ликвора и

крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки  определить наличие

антигена ВПГ  в ликворе и крови (ИФА) или  ДНК вируса (ПЦР). С целью

определения специфических  антител в крови и ликворе  используют РН, РСК в

динамике. Антитела появляются при первичном инфицировании  на 2 нед и

достигают максимума  на 3 нед. В дальнейшем они могут  сохраняться на

протяжении всей жизни.

     Менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Возбудитель относится к

семейству FIaviviridae, роду Flavivirus. Входит в экологическую группу

арбовирусов — arbovirus (arthropod-born — вирусы, передающиеся

членистоногими). Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе

инфицированного клеща) или алиментарным — при  употреблении инфицированного

сырого козьего  или коровьего молока и приготовленных из него продуктов (масло,

сметана, творог). Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, наиболее

часто среди  детей 7—14 лет. Характерна строгая весенне-летняя сезонность (с

максимальным  подъемом в мае—июне), обусловленная  периодом активности клешей.

Заболевание  начинается  остро с подъема  температуры тела до 39—40° С,

озноба, жара, вялости. Может отмечаться гиперемия лица, шеи, груди, инъекция

сосудов склер; реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул,

боли в животе), боли в мышцах. Выражены общемозговые симптомы: сильная

головная боль, повторная рвота. В тяжелых случаях  возможны психомоторное

возбуждение, бред, галлюцинации или сонливость, заторможенность, судороги.

Обычно со 2—3 дня болезни выявляется менингеальный  синдром: ригидность

затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.

Температура тела может сохраняться постоянно  высокой в течение 7—9 дней, но

чаще имеет  двухволновый характер с последующим  литическим снижением и

длительным субфебрилитетом. Санация цереброспинальной жидкости наступает к

концу 3-й нед. После выздоровления некоторое  время может наблюдаться

астеноневротический синдром (снижение памяти, работоспособности,

эмоциональная лабильность; нарушение сна и  др.). Доброкачественное течение

острого периода  не исключает в дальнейшем хронизации инфекции (3%).

Давление цереброспинальнйй  жидкости, как правило, повышено, оп-" ределяется

смешанный или  лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка не изменено или

незначительно повышено. Выделение вируса клещевого  энцефалита из крови и

цереброспинзлькой жидкости больного возможно только в  первые дни заболевания.

Экспресс-диагностика  с использованием методов прямой и непрямой

иммунофлюоресценции позволяет обнаружить антиген вируса в крови и ликворе.

Возможна доклиническая  диагностика заболевания при  исследовании снятого клеща

на наличие  в нем вируса с использованием ИФА или иммунофлюоресцентного

метода.

Наибольшее значение в настоящее время имеет серологическая диагностика. Для

выявления специфических  антител в крови и цереброспинальной  жидкости

используют РН, РСК, РТГА. Диагностическим является нарастание титра антител к

вирусу клещевого  энцефалита в 4 раза и более при  двухкратном исследовании (с

интервалом не менее 3—4 нед от начала заболевания). Диагностический титр в

крови и ликворе  составляет 1 : 40 при условии, что  больному не вводился

иммуноглобулин  против клещевого энцефалита.

     Лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель относится к семейству

Are'naviridae, содержит  РНК. Лимфоцитарный хориоменингит  представляет

зооантропонозную  инфекцию. Основной резервуар вируса — дикие и домашние

животные (мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны и др.),

выделяющие возбудитель  с калом, мочой, слюной. Заражение  человека вирусом

лимфоцитарного  хориоменингита происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым и

алиментарным  путями, а также — трансмиссивным (при укусах клещей, москитов,

комаров, мух. клопов и платяных вшей). Доказана возможность  парентеральной

передачи вируса от человека к человеку при переливании  зараженной крови и ее

препаратов. Лимфоцитарный  хориоменингит распространен повсеместно. Заболевания

чаще возникают  зимой и ранней весной. Восприимчивы преимущественно дети

старшего возраста и взрослые.

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных

появляется непродолжительный  озноб, сменяющийся повышением температуры  тела

до 39—40° С. Развивается  синдром интоксикации, проявляющийся  общей слабостью,

разбитостью. Постоянными симптомами являются интенсивная диффузная головная

боль и повторная  рвота (как следствие внутричерепной гипертензии).

Характерны слабые катаральные явления, гиперемия лица, инъекция сосудов

склер, конъюнктивит. Менингеальный синдром максимально  выражен уже с 1—2-го

дня болезни  и проявляется гиперестезией, ригидностью  мышц затылка,

положительными  симптомами Брудзинского и Кернига. Возможны энцефалические

симптомы: поражение  черепных нервов (чаще лицевого, отводящего и

глазодвигательного), гемипарезы, психомоторное возбуждение, нарушение

сознания, бред, галлюцинации, судороги, значительные функциональные нарушения

сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального  давления,

приглушенность сердечных тонов).

В большинстве  случаев болезнь протекает остро  с полным восстановлением

функций пораженных органов и систем. Температура  тела сохраняется на высоких

цифрах до 8—14-го дня, а затем снижается литически. В -дальнейшем часто

наблюдается субфебрилитет. Исчезают головные боли и постепенно угасают