Менингиты

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Содержание. 

Менингиты. Этиология. Патогенез.-------------------------------------3

Классификация менингитов----------------------------------------------4

Гнойные менингиты--------------------------------------------------------6

Серозные менингиты

А. Серозные менингиты вирусной этиологии------------------------9

Б. Серозные менингиты бактериальной этиологии---------------13

Осложнения  менингитов-------------------------------------------------16

Принципы терапии  менингитов----------------------------------------17

Список литературы--------------------------------------------------------20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные поражением

мягкой  мозговой оболочки головного  и спинного мозга, характеризующихся

общеинфекционным, общемозговым синдромом  и воспалительными  изменениями в

цереброспинальной жидкости.

     Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококк, пневмококк,

гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.), вирусами (эпидемического

паротита, энтеровирусами и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная

трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсиями, малярийным плазмодием,

токсоплазмой, гельминтами  и другими патогенными агентами.

     Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже — домашние и

дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный, фекально-оральный и

гемоконтактный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный, возможны

— контактно-бытовой, алиментарный, водный, трансмиссивный, вертикальный.

Заболевания встречаются  в любом возрасте, но чаще у детей  раннего возраста

(вследствие  незрелости иммунной системы  и повышенной проницаемости

гематоэнцефалического барьера).

     Патогенез. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки верхних

дыхательных путей  или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев

развивается местный  воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель

гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам), контактным

(при деструкции  костей внутреннего уха, придаточных  пазух) путями проникает в

полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление

серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат

скапливается  в цистернах по ходу борозд, сосудов  и представляет скопление

клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с

незначительным  содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на

основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"), оболочках

спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим

содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения  сосудистых сплетений желудочков головного  мозга

возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным

экссудатом увеличивается  продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к

увеличению внутричерепного  давления. Гипертензионно-гидроцефальный синдром

обусловливает основные проявления заболевания (сильную  головную боль,

многократную  рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств

и сдавление  тканей мозга способствуют ухудшению  перфузии, возникновению

гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого  русла с развитием

отека головного  мозга.

При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и

находящиеся в  нем клетки лизируются, нормализуется  ликво-ропродукция и

внутричерепное  давление. При нерациональном лечении  возможна организация гноя

с развитием  фиброза, что приводит к нарушению  ликвородинамики с

возникновением  наружной или внутренней гидроцефалии.

Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия  оболочек и вещества

головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение ликворных

пространств.

                        
 
 
 
 

 

 Классификация менингитов                        

I. А. Первичные  (возникают без предшествующей инфекции или локального

воспалительного процесса);

           Б. Вторичные (являются осложнением  основного заболевания).          

II. По этиологии:

— бактериальные;                  — риккетсиозные;

— вирусные;                           — протозойные;

— грибковые;                         — гельминтные;

— спирохетозные;                 — смешанные.

III. По характеру  воспалительного процесса и изменениям  в цереброспинальной

жидкости:

— гнойные;                            — серозные.

По тяжести: 1. Легкая форма;

2. Среднетяжелая  форма;

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность общемозгового синдрома;

— выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной  жидкости.

По течению:

А. По характеру: 1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением  хронических заболеваний. Б. По длительности: — острое;

— затяжное;                            — хроническое

.Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным,

общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными

изменениями в  цереброспинальной жидкости.

     Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с

повышения температуры  тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб,

вялость, бледность  кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой

системы — приглушение  тонов сердца, изменение частоты  пульса, неустойчивость

артериального давления.

     Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

— интенсивная  головная боль, диффузная (распирающего характера) или

преобладающая в лобно-височной области;

— рвота повторная  или многократная, не связанная с  приемом пищи, не

приносящая облегчения;

— нарушение  сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);

— судороги (от судорожных подергиваний отдельных  мышц до генерализованного

судорожного припадка);

— выраженная венозная сеть на голове, веках;

— расширение вен  на глазном дне.

У детей раннего  возраста: монотонный, "мозговой" крик; выбухание и напряжение

большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего  горшка" при

перкуссии черепа (симптом Мацевена).

     Менингеальный синдром. Наиболее важными симптомами являются:

— вынужденное  положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты

в локтях; приведены  к туловшцу, ноги согнуты в коленях  и тазобедренных

суставах);

— ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не

удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

— симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают  ногу под прямым углом в

коленном и  тазобедренном суставах; пассивное  разгибание ноги в коленном

суставе, при  согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы

мышц бедра);

— симптом Брудзинского 1 (исследуется одновременно с ригидностью  затылочных

мышц: при пассивном  сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги

сгибаются в  коленных и тазобедренных суставах);

— симптом Брудзинского !! (такое же сгибание ног при надавливании на лонное

сочленение);

— симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом  Кернига; при

попытке согнуть  ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и

приводится к  животу);

— симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные  впадины обеими

руками, придерживая  указательными пальцами голову со стороны  спины, и

поднимают, возникает  непроизвольное подтягивание ножек  к животу за счет

сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);

— симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через  закрытые веки

болезненно);

— симптом Бехтерева (локальная болезненность при  поколачивании по скуловой

дуге);

— общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальныи синдром наблюдается  редко, Характерна

диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных

мышц, несколько  реже—симптом Кернига.

     Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор

продуцируют сосудистые сплетений (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35

мл/мин, за сутки  — 500—600 мл). Превышение продукции ликвора (>1 мл/мин)

резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в

мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной  жидкости измеряется

специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой  и выражается в

миллиметрах водного  столба (мм вод. ст.) В положении лежа нормальное давление

ликвора при  люмбальной пункции равняется 100—150 мм вод. ст. Давление ликвора