Главную роль в диагностике
приобретает эндоскопическое исследование
с прицельной биопсией, поскольку при
неспецифическом язвенном колите
поражается прежде всего
слизистая оболочка
толстой кишки. В патологический
процесс всегда вовлекается
прямая кишка, т. е. эрозивно-язвенные изменения
выявляются при эндоскопии сразу же за
анальным сфинктером при ректороманоскопии.
При язвенном колите ректосигмоидный
изгиб преодолеть не всегда возможно из-за
выраженного спазма. Попытка провести
тубус ректоскопа сопровождается выраженными
болевыми ощущениями. В данной ситуации
ректоскоп следует вводить на глубину
не более 12–15 см.
Колоноскопию в
период выраженного обострения неспецифического
язвенного колита проводить небезопасно.
К ней следует прибегать при высоком риске
малигнизации. При этом следует отметить
высокую информативность сигмоскопии.
Эндоскопическая
картина зависит от формы заболевания.
При легкой форме видны отечная тусклая
слизистая оболочка, густые белесоватые
наложения слизи на стенках кишки, незначительная
контактная кровоточивость. Сосудистый
рисунок подслизистого слоя визуально
не определяется. При среднетяжелом течении
заболевания выявляются гиперемия и отек
слизистой оболочки, выраженная контактная
кровоточивость, геморрагии, эрозии и
язвы неправильной формы, густые наложения
слизи на стенках кишки. При тяжелом течении
заболевания слизистая оболочка толстой
кишки разрушается на значительном протяжении.
Обнаруживаются зернистая, кровоточащая
внутренняя поверхность, обширные зоны
изъязвлений с фибринозными наложениями,
псевдополипы различной величины и формы,
гной и кровь в просвете кишки. Противопоказанием
к проведению колоноскопии и сигмоскопии
являются тяжелые формы неспецифического
язвенного колита в острой стадии болезни.
Рентгенологическое
исследование позволяет определить протяженность
поражения; уточнить диагноз при недостаточно
убедительных данных эндоскопии; дифференциальную
диагностику с болезнью Крона, дивертикулярной
болезнью, ишемическим колитом; своевременно
выявить признаки малигнизации. На обзорных
рентгенограммах могут быть выявлены
укорочение кишки, отсутствие гаустрации,
токсическая дилатация, свободный газ
под куполом диафрагмы при перфорации.
Ирригоскопия должна
проводиться с большой осторожностью.
Она может спровоцировать ухудшение состояния
больного. В некоторых случаях подготовку
больного к ирригоскопии с помощью клизм
и слабительных приходится заменять специальной
диетой, назначаемой за 2 дня до исследования.
В ряде случаев использование контрастной
клизмы может ускорить перфорацию или
вызвать токсическую дилатацию толстой
кишки. Поэтому ирригоскопия проводится
после стихания острых явлений. При этом
методе выявляются неровность и «зернистость»
слизистой, утолщение кишечной стенки,
изъязвления, псевдополипоз, отсутствие
гаустрации. Дифференциальная диагностика
неспецифического язвенного колита проводится
в первую очередь с острыми кишечными
инфекциями.
При наличии эпидемии
кишечных инфекций диагноз устанавливается
легко. Но даже в случае спорадической
заболеваемости при острых кишечных инфекциях
колитический синдром течет без рецидивов,
в то время как неспецифический язвенный
колит имеет рецидивирующее течение. К
наиболее точным методам идентификации
острой кишечной инфекции относят
бактериологический
и серологический.
Часто неспецифический
язвенный колит дифференцируют с болезнью
Крона. В типичных случаях болезнь Крона
отличается от неспецифического колита
отсутствием поражения прямой кишки, частым
вовлечением в патологический процесс
подвздошной кишки, сегментарным поражением
кишечной стенки. Окончательный диагноз
может быть поставлен при обнаружении
в биоптатах специфичных для болезни Крона
лимфоидных гранулем.
При гранулематозном колите чаще, чем
при неспецифическом язвенном, выявляются
парапроктиты, параректальные свищи.
В ряде случаев возникает
необходимость разграничения язвенного
колита и интестинального туберкулеза.
Для интестинального туберкулеза
характерны определенная
локализация процесса (подвздошная
кишка, илеоцекальная
область), сегментарное
поражение кишечника.
Но иногда при интестинальном
туберкулезе поражаются
прямая и вся толстая
кишка. Колоноскопическая
картина туберкулеза
кишечника характеризуется
наличием язв с приподнятыми краями, заполненных
сероватым содержимым. Туберкулезные
язвы имеют тенденцию к распространению
в поперечном направлении и оставляют
после себя короткие рубцы, в которых вновь
возникают язвы. При неспецифическом язвенном
колите на месте бывших язв рубцы не образуются.
У лиц пожилого и
старческого возраста неспецифический
язвенный колит следует дифференцировать
с ишемическим колитом. Для последнего
характерны интенсивные, приступообразные
боли в животе через 20–30 мин после еды,
в то время как при неспецифическом язвенном
колите боли возникают перед актом дефекации.
Наиболее важным рентгенологическим признаком
служит симптом «отпечатка большого пальца».
Эндоскопическая картина ишемического
колита характеризуется резко очерченными
границами поражения, подслизистыми кровоизлияниями,
псевдополипозными образованиями синюшного
цвета, выступающими в просвет кишки. Гистологическое
исследование позволяет обнаружить гемосидеринсодержащие
клетки и фиброз. Отсутствие контактной
кровоточивости в момент проведения биопсии
также больше свидетельствует в пользу
ишемического колита.
Лечение. Отсутствие единого этиологического
фактора и сложность патогенеза неспецифического
язвенного колита затрудняют лечение
этого заболевания. Применяют препараты,
оказывающие противовоспалительное и
антибактериальное действие: салазопиридазин,
сульфасалазин, салазодиметоксин, салофальк.
Принятый внутрь сульфасалазин
при участии кишечной
микрофлоры распадается
на 5-аминосалициловую
кислоту и сульфапиридин.
Неабсорбированный
сульфапиридин подавляет
в кишечнике рост анаэробной
микрофлоры, в том числе
клостридий и бактериодов.
А благодаря 5-аминосалициловой
кислоте препарат не
только вызывает изменения
в кишечной микрофлоре,
но и модулирует иммунные
реакции, блокирует
медиаторы воспалительного
процесса. Назначают
препарат в дозе 2–6 г в сутки на весь период
активного воспаления. При стихании колитического
синдрома дозу сульфасалазина уменьшают
постепенно, доводя до поддерживающей
(в среднем по 1–1,5 таблетки в день).
Назначение производных
5-аминосалициловой кислоты (салофальк,
мезакол, салосан, тидикол) является базисным
методом и может быть использовано в виде
монотерапии при легкой и среднетяжелой
формах язвенного колита.
Лечение проводится
на фоне диетотерапии с исключением молочных
продуктов, при наличии в рационе сбалансированного
содержания белков, жиров, углеводов и
витаминов. Свежие фрукты, овощи, консервы
целесообразно исключить. Пища должна
быть механически и химически щадящей.
Питание дробное 4–5 раз в сутки. Витаминный
дисбаланс нарушает
процесс всасывания микроэлементов и
восполняется назначением таблетированных
комплексных препаратов («Дуовит», «Олиговит»,
«Юникап»).
При выраженном
диарейном синдроме у лиц с легким и
средне-тяжелым течением
заболевания показано
назначение сандостатина,
который ингибирует
синтез гастроинтестинальных
гормонов и биогенных
аминов (вазоактивного
интестинального пептида,
гастрина, серотонина),
продукция которых резко
повышена при язвенном
колите и болезни Крона.
А также препарат уменьшает
секрецию и улучшает
всасывание в кишечнике,
угнетает висцеральный
кровоток и снижает
моторику. При применении
сандостатина (в течение 7
дней в дозе 0,1 мг 2 раза, подкожно) уменьшается
диарея, практически исчезают тенезмы,
снижается выделение крови с калом.
При тяжелой форме
неспецифического язвенного колита лечение
проводится на фоне парентерального питания.
Содержание белка в данных препаратах
должно составлять примерно 1,5–2,0 г/кг
массы тела. Патогенетическим средством
терапии при тяжелой форме болезни являются
кортикостероиды, которые вводятся парентерально:
в течение первых суток преднизолон вводят
внутривенно с интервалом 12 ч (90—120 и более
мг), в последующие 5 суток – внутримышечно,
постепенно снижая дозу.
При положительном эффекте
переходят на пероральный
прием препаратов (преднизолон 40 мг в сутки).
Длительное назначение
гормонов в период стойкой ремиссии нецелесообразно.
У пациентов с тяжелым
течением заболевания отмечен положительный
эффект от проведения
гипербарической оксигенации (ГБО).
Применение курса ГБО (7—10
процедур) в период ремиссии
позволяет снизить частоту
рецидивов.
При среднетяжелой
форме течения неспецифического язвенного
необходима строгая диета с ограничением
клетчатки, молочных продуктов и повышенным
содержанием белка. Преднизолон назначают
внутрь в начальной дозе 20–40 мг в сутки.
К лечению можно добавлять сульфасалазин
и его аналоги, которые принимают внутрь
или вводят в микроклизмах и свечах в прямую
кишку. Первоначальная доза сульфасалазина
– 1 г в сутки, затем ее увеличивают до 4–6 г.
В качестве вспомогательного
метода лечения могут быть применены отвары
трав, имеющих противовоспалительное
и гемостатическое действие (корень кровохлебки,
лист крапивы, лишайник, шишки серой ольхи,
корень солодки), фитотерапия нередко
позволяет уменьшить дозу салазопрепаратов,
продлить ремиссию.
Прогноз
и профилактика. При тяжелом течении
и наличии системных и местных осложнений
прогноз серьезный. Больные абсолютно
нетрудоспособны. При легкой и среднетяжелой
формах болезни прогноз
для жизни благоприятен.
Пациенты нуждаются
в переводе на легкий
труд.
В период ремиссии
рекомендуется поддерживающее лечение
салазопрепаратами, бактериальными средствами,
психотерапия, диетотерапия. Больные,
длительно страдающие неспецифическим
язвенным колитом (более 5–7 лет), должны
быть отнесены к группе риска по возникновению
рака кишечника и поставлены на диспансерный
учет. Этим пациентам
показана 1 раз в год
колоноскопия с прицельной
биопсией.
ЛЕКЦИЯ
№ 15. Болезни почек. Острый
гломерулонефрит
Острый
гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное
заболевание почек инфекционно-аллергической
природы, локализующееся в клубочках.
ОГН может быть самостоятельным заболеванием
(первичный) или носить вторичный характер
в составе другого заболевания, усложняя
клиническую картину и диагностику последнего.
ОГН болеют, как правило, мужчины молодого
и среднего возраста.
Этиология. ОГН возникает чаще всего
после перенесенной кокковой инфекции
(гриппа, острых ангин, фарингитов, вызванных
так называемыми нефритогенными штаммами
микроорганизмов).
У 60–80 %
больных выявляется ?-гемолитический
стрептококк группы
А, в 1/3 случаев этиологию
ОГН установить не удается.
Длительное переохлаждение,
особенно в условиях
повышенной влажности,
способствует развитию
ОГН. Одним из факторов
возникновения болезни также является
вакцинация, причем в 75 %
случаев почки поражаются
после второй или третьей
инъекции.
Патогенез. Патогенез заболевания имеет
иммунный механизм: при попадании в организм
антигенов (стрептококковых, лекарственных,
чужеродных белков) в ответ образуются
антитела, связывающие эти антигены и
вместе с 3-й фракцией комплемента
образующие циркулирующие
в сосудистом русле
иммунные комплексы.
Комплексы способны
откладываться на наружной
стороне базальной мембраны
капилляров клубочков,
вызывая их поражение
посредством выделения
продуктов расщепления
комплемента, повышающих
проницаемость капилляров
и вызывающих локальные
изменения в последних.
К местам отложения
иммунных комплексов
устремляются нейтрофилы,
лизосомальные ферменты
которых усугубляют
повреждение эндотелия
и базальной мембраны,
отделяя их друг от друга.
Дегрануляция тромбоцитов
вызывает освобождение
серотонина, приводящего
к гемокоагуляции и
отложению фибрина на
базальной мембране.
Элиминации иммунных
комплексов из организма способствует
макрофагальная реакция в виде пролиферации
клеток мезангия и эндотелия, при эффективности
данного процесса наступает выздоровление.
Клиническая
картина. Клиническая картина
заболевания складывается из следующих
синдромов.
Мочевой синдром.
1. Протеинурия вследствие
прохождения молекул белка через пространства
стенки капилляра клубочка, образовавшегося
при осаждении на них иммунных комплексов.
Протеинурия носит селективный характер,
при которой через гломерулярный «фильтр»
проходят преимущественно альбумины.
2. Гематурия вследствие
вовлечения в патологический процесс
мезангия капилляров и интерстициальной
ткани. Эритроциты проникают через мельчайшие
разрывы базальной мембраны, изменяя свою
форму.
3. Цилиндрурия –
выделение с мочой цилиндрических клеток
канальцев. При дистрофических процессах
в канальцах из распавшихся клеток почечного
эпителия образуются зернистые цилиндры,
состоящие из плотной зернистой массы;
восковидные цилиндры имеют резкие контуры
и гомогенную структуру; гиалиновые цилиндры
являются белковыми образованиями.
Гипертонический
синдром наблюдается
вследствие:
1) задержки натрия
и воды;
2) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой
и симпатоадреналовой систем;
3) снижения функции
депрессорной системы почек.
Отечный синдром
связывают со следующими факторами:
1) снижением клубочковой
фильтрации вследствие их поражения;
2) уменьшением фильтрационного
заряда натрия и повышением его реабсорбции;
3) задержкой воды
вследствие задержки в организме натрия;
4) увеличением ОЦК;
5) вторичным гиперальдостеронизмом;
6) повышением секреции
АДГ и увеличением чувствительности
дистальных отдела нефрона
к нему, приводящей к
задержке жидкости;
7) повышением проницаемости
стенок капилляров и выходом плазмы в
ткани;
8) снижением онкотического
давления плазмы при массивной протеинурии.
Жалобы, предъявляемые
при ОГН, малоспецифичны и встречаются
при различных заболеваниях. Очень важно
указание в анамнезе на недавно перенесенную
ангину, обострение хронического тонзиллита,
переохлаждение и т. д. Некоторые больные
отмечают уменьшение выделения мочи в
сочетании с некоторой отечностью (пастозностью)
лица в утренние часы. У 1/3—3/4 больных
в первые дни болезни
отмечаются не очень
сильные, ноющие боли
в поясничной области,
связанные с увеличением
размеров почек. Также
наблюдаются повышенная
утомляемость, головная
боль, одышка при физической
нагрузке, кратковременное
повышение температуры
тела до субфебрильной.