При пальпации живота
в случае хронического холецистита отмечают
болезненность в области локализации
желчного пузыря. Для хронического гастрита
характерна разлитая болезненность.
У больных с хроническим
холециститом при исследовании желчи
выявляют увеличение количества слизи
и лейкоцитов. Для хронического гастрита
характерна нормальная картина желчи
на фоне изменений секреции и кислотности
желудочного сока, а также других функций
желудка (всасывательной, моторной). При
рентгенологическом исследовании желчного
пузыря у больных с хроническим холециститом
обнаруживают изменение его эвакуаторной
функции, а также конкременты.
Хронический
панкреатит. При хроническом
панкреатите боль локализуется в левой
половине живота, иррадиирует в левую
подлопаточную область, в поясницу, опоясывающая.
Возникновение боли связано с употреблением
обильной, часто жирной пищи, алкоголя.
Если для хронического
гастрита характерно длительное, монотонное
течение заболевания, то при хроническом
панкреатите оно ступенеобразное.
При объективном
исследовании в случае хронического панкреатита
выявляют гиперестезию кожи в левом подреберье,
болезненность топографически соответствует
расположению поджелудочной железы.
При лабораторном
исследовании сока поджелудочной железы
при хроническом панкреатите обнаруживают
стойкое изменение щелочности и ферментов:
в крови и моче может меняться уровень
диастазы, чего нет при хроническом гастрите.
Рентгенологически для хронического панкреатита
характерны увеличенный разворот кольца
двенадцатиперстной кишки, резкое увеличение
ее большого сосочка (симптом Фростберга),
иногда наличие участков обызвествления
поджелудочной железы.
Следует проводить
также интранозологическую диагностику
различных форм хронического гастрита.
Так, заболевание, ассоциированное с НР,
клинически протекает с симптоматикой
дуоденальной язвы, а в ряде случаев может
протекать латентно. При эндоскопическом
и морфологическом исследовании выявляется
антропилородуоденит. Эрозии при хеликобактерном
гастрите локализуются обычно в области
выраженного воспаления (антропилорической
зоне желудка).
Аутоиммунный хронический
гастрит клинически характеризуется ощущением
тяжести в эпигастральной области, неприятным
привкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой.
Вследствие недостаточной продукции соляной
кислоты появляются поносы. В 10 %
случаев на фоне аутоиммунного
гастрита обнаруживаются
симптомы В12-дефицитной
анемии: слабость, бледность
кожи и слизистых, ломкость
ногтей, в анализах крови
– гиперхромная мегалобластическая
анемия.
К особым формам
заболевания относятся гранулематозный,
эозинофильный, гипертрофический (болезнь
Менетрие), лимфоцитарный гастриты.
Гранулематозный
гастрит выступает как самостоятельная
форма заболевания или чаще – одна из
составляющих более серьезной патологии
(болезни Крона, туберкулеза, саркоидоза).
Диагноз всегда
подтверждаете результатами гистологического
исследования биоптатов слизистой оболочки
желудка.
Эозинофильный гастрит
встречается крайне редко и обусловлен
системным васкулитом.
В анамнезе обязательно
наличие аллергических
реакций. При гистологическом
исследовании обнаруживают
эозинофильную инфильтрацию
слизистой желудка.
Гипертрофический
гастрит (болезнь Менетрие) клинически
проявляется болями в эпигастральной
области и тошнотой. У части больных может
отмечаться снижение массы тела вследствие
поноса. При эндоскопическом, рентгенологическом
и морфологическом исследованиях находят
гигантские гипертрофированные складки
слизистой, напоминающие извилины головного
мозга.
Лимфоцитарный гастрит
клинически протекает малосимптомно;
морфологически эта форма характеризуется
выраженной инфильтрацией слизистой оболочки
желудка лимфоцитами.
Лечение. Больные гастритом нуждаются
в мероприятиях общемедицинского характера:
регулярном сбалансированном питании,
нормализации режима труда и отдыха, нивелировании
стрессовых ситуаций бытового и производственного
плана.
Медикаментозная
терапия показана только при наличии клинических
проявлений хронического гастрита. Больные
с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся
по программе язвенной болезни (см.
следующую лекцию). Лица
с аутоиммунным гастритом
нуждаются в назначении
витамина В12 (по 500 мкг 1 раз в день подкожно
в течение 30 дней с последующим повторением
курсов лечения), фолиевой кислоты (по
5 мг в сутки), аскорбиновой кислоты (до
1 г в сутки).
При необходимости
проводится заместительная терапия ферментными
препаратами (мезимом-форте, фесталом,
энзисталом, креоном, панцитратом, ацидин-пепсином).
Болевой синдром обычно купируют назначением
антацидов (маалоксом, алмагелем, гасталом)
или блокаторов Н-гистаминорецепторов
(ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических
дозах.
При особых формах
гастрита необходимо лечение основного
заболевания.
Прогноз
и профилактика. Прогноз для жизни
и трудовой деятельности благоприятен.
Больные с хроническим гастритом должны
находиться на учете у гастроэнтеролога.
Их обследуют клинически и эндоскопически
с биопсией не реже 1 раза в год для исключения
опухолевой трансформации.
Наиболее опасны в плане ракового перерождения
гипертрофический, диффузный атрофический
гастрит с дисплазией эпителия.
При осложненных
кровотечением эрозивных формах болезни,
а также при декоменпенсированной форме
болезни Менетрие прогноз определяется
своевременностью и адекватностью хирургического
лечения.
Профилактика гастрита
сводится к рациональному питанию, соблюдению
режима труда и отдыха, ограничению приема
НПВС.
ЛЕКЦИЯ
№ 11. Заболевания пищеварительного
тракта. Болезни желудка.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь
(пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее
заболевание, клинически проявляющееся
функциональной патологией гастродуоденальной
зоны, а морфологически – нарушением целостности
ее слизистого и подслизистого слоев,
в связи с чем язвенный
дефект всегда заживает
с образованием рубца.
Этиология. Основным этиологическим
фактором язвенной болезни является микробная
экспансия НР на поверхности эпителия
желудка.
Значение бактериальной
агрессии в этиологии заболевания изучается
с 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл сообщили
об обнаружении большого количества S-спиралевидных
бактерий на поверхности эпителия антрального
отдела желудка.
Хеликобактерии
способны существовать в кислой среде
благодаря продукции фермента уреазы,
превращающего мочевину (из кровеносного
русла) в аммиак и углекислый газ.
Продукты ферментативного
гидролиза нейтрализуют
соляную кислоту и создают
условия для изменения
рН среды вокруг каждой
бактериальной клетки,
таким образом обеспечиваются
благоприятные условия
для жизнедеятельности
микроорганизмов.
На поверхности
эпителиальных клеток желудка происходит
тотальная колонизация НР, что сопровождается
повреждением эпителия под действием
фосфолипаз.
Последние обеспечивают
образование из желчи токсичных лецитинов
и протеиназ, вызывающих деструкцию защитных
белковых комплексов и слизи. На фоне «защелачивания»
мембран эпителиоцитов аммиаком изменяется
мембранный потенциал клеток, усиливаются
обратная диффузия ионов водорода, гибель
и слущивание эпителия слизистой желудка.
Все эти изменения приводят к проникновению
НР в глубь слизистой
оболочки желудка.
Не менее важными
в развитии пептической язвы являются
нервно-психические воздействия, наследственная
предрасположенность, инфекционные агенты,
алиментарные погрешности и прием некоторых
медикаментов, вредные привычки.
Впервые неврогенную
концепцию возникновения заболевания
сформулировал Bergman,
который утверждал,
что наследственно-конституциональные
нарушения со стороны
вегетативной нервной
системы приводят к
спазму мускулатуры
и сосудов в стенке желудка,
ишемии, снижению резистентности
слизистой оболочки
к агрессивному воздействию
желудочного сока. Эту
теорию в дальнейшем
развили К. Н. Быков и
И. Т. Курцин (1952 г.). Они обосновали кортиковисцеральную
теорию ульцерогенеза, в основе которой
лежат данные об изменениях в высшей нервной
деятельности, возникающих
вследствие хронической
нервно-психической
травматизации. Дополненная
и детализированная
учением о биохимических
и гормональных звеньях
регуляции желудочной
секреции, моторики
и трофики, данная теория
ульцерогенеза в последние
годы вновь завоевала
много сторонников.
Популярностью среди
исследователей пользуются наследственные
факторы: инертность основных нервных
процессов, группоспецифические свойства
крови, иммунологические и биохимические
особенности, синдром наследственной
отягощенности. В возникновении язвенной
болезни существенное значение придавалось
алиментарным нарушениям.
Однако проведенные
в последние два десятилетия клинико-экспериментальные
исследования в большинстве случаев не
выявили повреждающего действия пищевых
продуктов на слизистую гастродуоденальной
области. Распространенность язвенной
болезни среди значительных контингентов
лиц с различным характером питания также
свидетельствует против ведущего значения
алиментарных факторов. Существенное
значение для возникновения пептической
язвы имеют нарушения ритма и регулярности
питания, большие перерывы между приемами
пищи, несвоевременность ее принятия.
Исследователи высказывают относительно
противоречивые взгляды о роли алкоголя
в ульцерогенезе. Известно, что алкоголь
вызывает атрофические изменения слизистой
оболочки желудка. Эти наблюдения находятся
в противоречии с общей концепцией язвообразования.
Однако частое употребление
алкоголя сопровождается нарушениями
режима питания, качественными изменениями
состава пищи, что в итоге может вызывать
язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Активно изучается
роль лекарственных воздействий в ульцерогенезе.
Опубликованные в литературе результаты
исследований и собственные данные свидетельствуют
о том, что наиболее выраженными ульцерогенными
свойствами обладают нестероидные противовоспалительные
средства и глюкокортикоидные гормоны.
Патогенез. Патогенез язвенной болезни
до сих пор изучен не до конца. При рассмотрении
процессов ульцерогенеза необходимо выделить
ряд постулатов:
1) характерна сезонность
обострений язвенной болезни;
2) отмечается преимущественная
локализация пептических язв в антропилородуоденальной
зоне;
3) отмечено наличие
соляной кислоты и пепсина в желудочном
соке;
4) заметна высокая
частота (до 70 %) самопроизвольного
заживления язв желудка
и двенадцатиперстной
кишки;
5) присутствует хронический
антральный гастрит, ассоциированный
с НР;
6) антропилорическая
часть желудка и начальная часть двенадцатиперстной
кишки, являются «гипоталамусом» желудочно-кишечного
тракта;
7) имеет место наследственная
предрасположенность к возникновению
пептической язвы;
8) возникновение
язвы, ее рецидивирование и ремиссии возможны
при наличии всех вышеуказанных факторов.
Таким образом, единая
концепция ульцерогенеза следующая.
У больного с наследственной
предрасположенностью к язвенной болезни
при наличии хронического бактериального
гастрита в период осеннего
или весеннего дисгормоноза
отмечаются только гиперплазия
и гиперфункция эндокринных
клеток, секретирующих
гастрин, гистамин, мелатонин
и серотонин. Основные
гормоны и биогенные
амины, продуцируемые
антропилорудуоденальной
зоной, участвуют как
в стимуляции желудочной
секреции, так и изменяют
трофику и пролиферацию
клеток прежде всего
в данной зоне. На фоне
активного бактериального
гастрита и дуоденита
возникают благоприятные
условия для язвообразования.
При формировании пептического
дефекта функциональная
активность эндокринных
клеток снижается. Это
ведет к уменьшению
кислотно-пептической
агрессии, улучшению
трофики ткани в антропилородуоденальной
зоне и созданию условий
для заживления язвы
желудка и двенадцатиперстной
кишки даже на фоне продолжающейся
микробной экспансии
НР.
В остром периоде
язвенной болезни отмечается гиперплазия
?-эндорфинпродуцируюпщх клеток, относящихся
к универсальным цитопротекторам. Именно
они выступают в качестве основных защитных
механизмов при пептической язве и обеспечивают
процесс самоограничения язвы и ее заживления
как непосредственно, так и путем стимуляции
иммунной системы. При этом антитела против
НР, синтезирующиеся в подслизистой оболочке
желудка и двенадцатиперстной кишки, эффективно
связываются с бактериальными клетками
и нейтрализуют токсины НР и способствуют
их гибели. Все вышеизложенное способствует
созданию равновесия между так называемыми
факторами агрессии и факторами защиты
и заживлению пептического дефекта в гастродуоденальной
зоне.
Классификация. Классификация (Панфилов
Ю. А., Осадчук М. А., 1991 г.)
Локализация пептического
дефекта:
1) язва желудка (субкардиального
и кардиального отделов, пилорической
части и пилорического канала, малой и
большой кривизны);
2) язва двенадцатиперстной
кишки (луковицы и постбульбарного отдела);
3) язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Течение язвенной
болезни.
1. Легкое.
Обострение язвы не более 1 раза в 1–3 года,
заживление пептического дефекта заканчивается
к 5—6-й неделе от начала проводимой терапии,
выраженность болевого и диспепсического
синдромов умеренная.
2. Средней тяжести.
Рецидивирование не менее 2 раз в год, эпителизация
язвы – в течение 7—12 недель, выраженность
болевого и диспепсического синдромов.
3. Тяжелое. Периоды
ремиссии не превышают 3–4 месяца. Кроме
выраженного болевого синдрома, имеются
осложнения.
Фазы заболевания:
1) обострение рецидива
язвы или функциональные нарушения гастродуоденальной
системы;