Автор работы: Пользователь скрыл имя, 25 Апреля 2013 в 11:39, лекция
Белки – это азотсодержащие, высокомолекулярные органические соединения, состоящие из аминокислот, соединенных в цепи с помощью пептидных связей и имеющие сложную структурную организацию.
Одни и те же аминокислоты присутствуют в различных по структуре и функциям белках. Индивидуальность белковых молекул определяется порядком чередования аминокислот в белке.
. Введение в биохимию
1.1. БЕЛКИ. АМИНОКИСЛОТЫ -- СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ БЕЛКОВ
1.2. Строение и классификация аминокислот
1.3. Уровни структурной организации белковых молекул
1.4. Физико-химические свойства белков
1.5. КЛАССИФИКАЦИЯ БЕЛКОВ
1.6. Углеводы. Классификация углеводов
1.7. Липиды
1.8. Витамины
1.8.1. Жирорастворимые витамины
1.8.2. Водорастворимые витамины
1.8.3. ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА.
2. Ферменты
2.1. Ферменты и неорганические катализаторы
2.2. Строение ферментов
2.3. Коферменты
2.4. Свойства ферментов
2.5. Номенклатура ферментов
2.6. Классификация ферментов
2.7. Механизм действия ферментов
2.8. Ингибирование ферментативной активности
3. Обмен углеводов
3.1. Биологическая роль углеводов
3.2. Превращение углеводов в пищеварительном тракте
3.3. Биосинтез и распад гликогена
3.4. Основные пути катаболизма глюкозы
3.4.1. Анаэробный гликолиз
3.4.2. Аэробный гликолиз (гексозодифосфатный путь)
3.4.3. Гексозомонофосфатный путь
3.4.4. Глюконеогенез
4. Обмен липидов
4.1. Основные липиды организма человека их биологическая роль.
4.2. Переваривание липидов, ресинтез жира
4.3. Липопротеины крови
4.4. Окисление высших жирных кислот
4.5. Окисление глицерина
4.6. Биосинтез ВЖК в тканях
4.7. Обмен холестерина
5. Обмен белков
5.1. Переваривание белков
5.2. Гниение аминокислот, обезвреживание продуктов гниения
5.3. Метаболизм аминокислот
5.4. Пути обезвреживания аммиака
6. Регуляция обмена веществ
6.1. Сигнальные молекулы
6.2. Гормоны гипоталамуса
6.3. ГОРМОНЫ ГИПОФИЗА
6.4. ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
6.5. ГОРМОНЫ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ
6.6. Гормоны половых желез
6.7. Гормоны надпочечников
6.8. Гормоны поджелудочной железы
7. Экзаменационные вопросы
Роль витаминов в обмене веществ.
Витамины необходимы для нормального протекания различных биохимических и физиологических процессов.
1. Многие витамины являются предшественниками коферментов. Эту роль выполняют почти все водорастворимые витамины:
- витамин В1 (Тимин) входит в состав ТДФ (тиаминдифосфата) кофермента декарбоксилаз альфа-кетокислот.
- витамин В2 (рибофлавин) является компонентом ФМН (флавинмононуклеотида) и ФАД (флавинадениндинуклеотида) кофермента аминотрансфераз и декарбоксилаз аминокислот и т.д.
2. Некоторые витамины являются сильными антиоксидантами, препятствуют активации свободнорадикальных процессов (витамины Е, А – жирорастворимые антиоксиданты, витамины С и Р – водорастворимые антиоксиданты).
3. Производные жирорастворимых
витаминов А и Д являются
4.Некоторые витамины
(аскорбиновая кислота)
5.Отдельные витамины (ВС, В12) участвуют в синтезе незаменимых аминокислот (метионина).
Так как витамины участвуют
в определенных биохимических процессах
и выполняют специфические
Авитаминоз – это патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.
Гиповитаминоз – патологическое состояние, вызванное недостатком витамина в организме.
Чаще встречаются состояния, обусловленные дефицитом не одного, а нескольких витаминов в организме. Такие состояния называются полигиповитаминозы.
Избыточное поступление витаминов и их накопление в организме может привести к развитию гипервитаминоза.
Водорастворимые витамины легко выводятся с мочой и возможен небольшой их резерв в организме. Если витамин В12 задерживается на несколько лет, витамин С на несколько месяцев. В отличие от водорастворимых витаминов, жирорастворимые витамины могут накапливаться в организме и их избыток может привести к развитию гипервитаминоза.
Однако помимо перечисленных патологических состояний чаще встречается состояние предболезни. Это состояние называется недостаточная витаминная обеспеченность, при котором отсутствуют характерные клинические проявления, но наблюдается снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, увеличение частоты и длительности заболевания.
Причины развития гиповитаминозов могут быть различны. Выделяют первичные, вторичные и врожденные причины:
1. Первичная – недостаточное поступление витаминов с пищей
2. Вторичные причины –
2.1. – снижение аппетита
2.2. – повышенный расход витаминов (стресс, инфекции, физические нагрузки и т.д.)
2.3. – нарушение всасывания и утилизации витаминов (заболевания желчевыводящих путей и печени, энтероколиты и др.)
2.4. – использование антибактериальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов) приводит к гибели кишечной микрофлоры, синтезирующей некоторые витамины
2.5. – применение структурных аналогов витаминов, - антивитаминов и лекарственных средств ингибирующих метаболизм витаминов (аспирин препятствует действию фолиевой кислоты, аминазин тормозит включение В2 в структуру ФАД, противотуберкулезные препараты связывают активную форму витамина В6 – ПФ).
3. Врожденные дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов.
Значительно чаще гиповитаминозов и авитаминозов встречаются состояния недостаточной витаминной обеспеченности без характерных клинических проявлений. По данным НИИ питания, у 80-90% населения обнаруживается дефицит аскорбиновой кислоты, у 40-60% - недостаток витаминов В1, В2, В6, фолиевой кислоты, каротина. Характеризуя состояние витаминной обеспеченности в настоящее время, можно выделить следующие особенности:
1 – чаще возникает,
дефицит не одного, а нескольких
витаминов (полигиповитаминозы)
2 – недостаточность витаминов возникает не только зимой и ранней весной, а в течение всего года, постоянно.
3-массовое распространения дефицитов витаминов во все периоды жизни.
Недостаточное потребление витаминов снижает физическую и умственную работоспособность на 15-20%,повышает частоту и длительность заболеваний на 25-40%, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических заболеваний. Дефицит антиоксидантов (витаминов Е, А, С) является фактором риска онкологических заболеваний, развития атеросклероза. Аскорбиновая кислота необходима для гидрогенизирования холестерина и его превращения в желчные кислоты, она препятствует образованию из нитратов в желудочно-кишечном тракте канцерогенов-нитрозаминов.
Причиной массового распространения недостаточной витаминной обеспеченности являются не только экономические факторы, низкое качество питания, но и ряд других факторов, характерных для населения всех стран, в том числе, и экономически развитых. Каковы же причины недостаточной витаминной обеспеченности населения в современных условиях в экономически развитых странах?
1.Снижение энергозатрат, вызывающие необходимость уменьшения потребления пищи. Известно, что в начале 20 века энергозатраты составляли 3500-4000 килокалорий, а в настоящее время в век гиподинамии – 2000-2500 ккал. Так как объем пищи должен соответствовать энергозатратам, то с их уменьшением, снижается и объем пищи и, соответственно, поступление витаминов. Неоднократно подсчитано, что при сбалансированном рационе по белкам (97,5 г.), жирам (91,4 г.), углеводам (343,8 г.) и калорийности – 2600 ккал поступает недостаточно витаминов и минералов (табл. ).
Рацион взрослого человека
Завтрак |
яичница (2 яйца, слив.масло 10г) творог (100г) бутерброд (хлеб 100г, слив. масло 10г) кофе (сахар 20г) |
Содержание витаминов: С – 30 мг (40%) В1 – 0,96 мг (65%) В2 – 1,.5 мг (88%) В3 – 13,2 мг (66J В4 – 1,.3 мг (65%) В6 – 142 мкг (71%) А – 2579 МЕ (78%) и минералов: железо – 9,7 мг (54%) медь – 1,25 мг (84%) |
Обед |
салат (огурцы 100г, помидоры 50г, раст. масло 10г) суп-лапша (кур. мясо 30г, вермишель 30г) говядина с гарниром (мясо 100г, картофель отв. 150г, раст. масло 15г) яблочный сок (200 мл) хлеб (150г) | |
Ужин |
йогурт (125г) каша гречневая (150г) яблоко (150г) чай (чахар20г) |
Кроме того, в последнее столетие увеличилось потребление рафинированных, высококалорийных, но бедных витаминами продуктов (кондитерские изделия, сахар, белый хлеб, спиртные напитки, рафинированное масло и т.д.).
В развитии недостаточной
обеспеченности витаминами определенную
роль играет использование в настоящее
время пищевых продуктов, подвергнутых
интенсивной технологической
Таким образом, рацион современного
человека, достаточный по калорийности,
не может удовлетворить в ряде
витаминов и минеральных
Раздел верхнего уровня |
Следующий раздел |
Жирорастворимые витамины.
Витамин А химическое название - ретинол, клиническое название - антиксерофтальмический. Ретинол состоит из кольца бета-ионона и боковой цепи содержащий два остатка изопрена и первичную спиртовую группу, представляет собой циклический непредельный одноатомный спирт.
В продуктах витамин А может находится в виде эфиров-ретинилпалбмитата, ретинилацетата, ретинилфосфата. В организме ретинол окисляется в активные формы альдегидное производное - ретиналь (вместо спиртовой группы в 15 положении альдегидное и далее окисляется альдегидная группа до карбоксильной (-СООН) и образуется ретиноевая кислота. В растительных продуктах содержится провитамины А-каратиноиды, наиболее эффективные - ?-каротин, который содержит 2-кольца ?-иона и 4 остатка изопрена. Каротины в слизистой кишечника и в печени превращаются в активную форму витамина А под влиянием каротин-диоксигеназы. Ретинол содержит двойные связи, которые легко разрушаются при хранении и доступе кислорода.
Биологические эффекты витамина А.
Основные биологические эффекты витамина А обусловлены его производными - ретиналем и ретиноевой кислотой. К этим эффектам витамина А относят:
1.Участие в процессах адаптации зрения в темноте.
Известно, что сетчатка глаз содержит 2 типа рецепторных клеток палочки и колбочки, первые содержат зрительный пигмент родопсин, а вторые йодопсин. Оба пигмента отличаются белковым компонентом, но простетическая часть одинаковая -11-цис-ретиналь, производное витамина А.
Витамин А (ретинол, его транс-форма)в тканях окисляется под влиянием алкогольдегидрогеназы и кофермента НАД+ с образованием транс-ретиналя и НАД•Н+Н+.
Транс-ретиналь превращается при участии ретинальизомеразы в цис-ретиналь, последний в темноте соединяется с белком оксином, образуя родопсин, что обеспечивает повышение светочувствительности клеток сетчатки глаза при слабом освещении. Под действием кванта света происходит фотоизомеризация 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь в составе родопсина. После этого превращения родопсин распадается на транс-ретиналь и опсин.
В результате этих процессов происходит местная деполяризация мембраны светочувствительных клеток сетчатки и возникает нервный импульс, распространяющийся по нервному волокну. После распада родопсина снижается чувствительность глаза к свету.
В темноте
2. Другое производное витамина А-ретиноевая кислота - участвует в регуляции деления дифференцировки быстро пролиферирующих (делящихся) тканей-хрящя, костной ткани, сперматогенного эпителия и плаценты, эпителия кожи и слизистых, стимулирует рост и дифференцировку клеток развивающегося организма-эмбриона, молодого организма. Эти эффекты ретиноевой кислоты объясняют стимуляцией определённых генов. Ретиноевая кислота, как сигнальная молекула, обладает гидрофобными свойствами, проникает через плазматическую мембрану и взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор связывается с определёнными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов.
3. В структуре витамина А много
ненасыщенных связей, что способствует
его участию в окислительно-
Известно, что сетчатка
глаза содержит 2 типа рецепторных
клеток палочки и колбочки, первые
содержат зрительный пигмент родопсин,
а вторые йодопсин. Оба пигмента
отличаются белковым компонентом,но простетическая
часть одинаковая-11-цис-
Витамин А9ретинол,его трас форма)
в тканях окисляется под влиянием
алкогольдегидрогеназы и
Транс-ретиналь превращается при участии
ретинальизомеразы в цис-
2. Другое производное витамина А – ретиноевая кислота – участвует в регуляции деления и дифференцировки быстро пролиферирующих (делящихся) тканей - хряща, костной ткани, сперматогенного эпителия и плаценты, эпителия кожи и слизистых, стимулирует рост и дифференцировку клеток развивающегося организма – эмбриона, молодого организма. Эти эффекты ретиноевой кислоты объединяют стимуляцией определенных генов. Ретиноевая кислота, как сигнальная молекула, обладающая гидрофобными свойствами, проникает через плазматическую мембрану и взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор связывается с определенными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов.