Биохимия

3. В структуре витамина А много  ненасыщенных связей, что обуславливает  его участие в окислительно-восстановительных процессах, антиокислительные свойства. Обладая гидрофобностью витамин А, снижает интенсивность свободно-радикального окисления липидов (перекисного окисления липидов (ПОЛ)), повышает эффект других антиоксидантов – витамина Е.

Гипо- и авитаминоз

Так как витамин А и его производные участвуют в светочувствительных процессах зрения, то наиболее ранним признаком недостаточности является нарушение адаптации зрения в сумерках, темнте, затем развивается авитаминоз – ночная слепота («куриная» слепота) – гемералопия. Из-за участия ретиноевой кислоты в процессах роста и развития в молом возрасте недостаток витамина А проявляется задержкой роста. Харктерно для авитаминоза А нарушение процсессов эпителизации, развивается ороговение эптелия выводных протоков слезных желез, что приводит к сухости роговицы (ксефтальмии). Из-за недостатка слезы, обладающей бактериацидным действием, развивается воспаление конъюктивиты, под действием микрофлры происходит изъязвление и размягчение роговицы – ксератомаляция. Отсутствие лечения может вызвать поражение эпителия (бельмо) и полной потери зрения – слепоте (амблиопии).

Авмтаминоз А может вызвать  поражение эпителия различных органов (желудочно-кишечного тракта, кожи, дыхательного аппарата, мочеполовой  системы). Причины гиповитаминоза и авитаминоза А.

1.     Недостаток в пище (голодание).

2.     Нарушение всасывания липидов в кишечнике.

3.     Заболевания печени, при которых нарушаются процессы превращения провитаминов (каротинов) в витамин А.

4.     Повышенная потребность в витамине (у водителей транспорта, работающих в ночное время).

Суточная потребность  витамина А составляет 1,0-2,5 мг у взрослого  человека и от 2 до 5 мг ?-каротинов.

Источники: Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота, яичном желтке, сливочном масле, особенно богат витамином А рыбий жир.

В растительных продуктах содержится провитамины А – каротиноиды. Их много в продуктах красного цвета – моркови, томатах, перце, меньше в свекле. В слизистой оболочке кишечника и в печени содержится фермент -  каротиндиоксигеназа, превращающий каратиноиды в активность форму – витамин А.

   Витамин Д (антирахитический  витамин).  

Свойствами этого витамина обладает группа стероидов, называемая кальциферолами. Наиболее активны витамины Д₂ и Д₃. Витамин Д₂ – эргокальциферол, производные эргостерина, встречающегося в растительных продуктах (в растительном масле, а также в дрожжах и в грибах). Витамин Д₃ – холекальциферол, производное 7-дегидрохолестерина, имеющийся в организме человека и животных. Активные формы – кальциферолы образуются из своих предшественников под действием ультрафиолетового облучения.

Роль в обмене веществ.

Основной источник витамина Д в организме это, содержащийся в коже, 7-дегидрохолестерин, который  под влиянием ультрафиолетовых лучей превращается в холекальциферол (витамин Д₃). Эта форма витамина соединяется с белком и транспортируется в печень, где гидроксилируется под влиянием 25-гидролазы и образуется 25-гиддроксихолекальциферол (25-ОН Д₃). Дальнейшее гидроксиирование происходит в почках, где образуется из 25-гидрохолекальциферола под влиянием 1-ОН гидроксилазы 1,25-дигидроксихолекальциферол или кальцитриол. Эта активная форма витамина Д является сигнальной молекулой, так как действует через рецепторы и некоторые авторы относят ее к гомонам.

Активность 1-?-гидроксилазы почек повышается под влиянием паратгормона. Таким образом паратгормон регулирует образование кальцитриола, который  также выполняет роль сигнальной молекулы, участвуя в регуляции уровня Са²⁺ и фосфатов в крови органы мишени кальцитриола – кишечник, почки и кости. Так как кальцитриол является стероидом, то он проникает через мембрану и связывается с внутриклеточными рецепторами.

Биологическая роль кальцитриола:

1.          Стимуляция всасывания Са²⁺ в кишечнике путем увеличения синтеза в эритроцитах кальцийсвязывающего белка – кальбиндина Д. В результате этого повышается концентрация Са2+ во внеклеточной жидкости.

2.          Способствует минерализации (кальцификации) костной ткани, поддерживая высокую концентрацию Са²⁺ и Р во внеклеточной жидкости.

3.          Увеличивает реабсорбцию Са²⁺ и Р в почках.

При связывании кальцитриола с рецепторами остеобластов увеличивается  синтез кальцийсвязывающих белков (КСБ), остеокальцина и повышается активность щелочной фосфатазы, что способствует процессам кальцификации.

При низкой концентрации Са²⁺ в крови кальцитриол стимулирует мобилизацию Са²⁺ из костей.

Гиповитаминоз и авитаминоз Д.

При недостатке витамина Д в организме, нарушении синтеза  кальцитриола из предшественников или из-за дефекта рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях нарушается всасывание кальция в кишечнике, реабсорбция его в почках. Это приводит к снижению кальция во внеклеточной жидкости и в крови. Снижение концентрации Са²⁺ в крови стимулирует секрецию паратгормона и вследствие этого мобилизацию ионов кальция из кости.

Недостаточная минерализация  костной ткани и усиление в  ней процессов мобилизации кальция  приводит к развитию рахита, при  котором поражаются кости черепа, деформируются трубчатые кости ног (х-образные или о-образные голени). Грудная клетка вместе с грудиной при рахите выступает вперед (килевидная, птичья грудная клетка), наблюдаются «четки» на ребрах. Недостаток кальция приводит к снижению тонуса мышц, что проявляется у детей увеличением и выпячиванием живота.

К ранним признакам гиповитаминоза Д у детей относятся нарушения  скорости зарастания родничков, задержка прорезывания зубов.

У взрослых гиповитаминоз  Д проявляется остеомаляцией, у  женщин во время беременности при  гиповитаминозе увеличивается поражение зубов кариесом, в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы.

При избыточном поступлении  в организм витамина Д может развиться  гипервитаминоз, который характеризуется  избыточным отложением солей кальция  в тканях легких, почек, сердца, стенках сосудов.

При гиповитаминозе развивается  остеопороз, который проявляется  частыми переломами костей.

Гипервитаминозы встречаются  значительно реже, чем гиповитаминозы, которые особенно часто развиваются  у детей грудного возраста.

Причины гиповитаминозов Д.

1.          Недостаточное поступление витамина с пищей, особенно при искусственном вскармливании детей грудного возраста.

2.          Недостаточная инсоляция приводит к нарушению превращения 7-дегидрохолестерина в холекальциффол (рахит – «болезнь подвалов»).

3.          Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике.

4.          Недостаток паратгормона.

Таким образом, рахит  – это не только дефицит витамина Д₃ в пище, а нарушение любого из всех процессов его превращения. Профилактика рахита заключается в достаточном солнечном облучении ребенка или использование небольших доз витамина Д.

Суточная потребность витамина 12-25 мкг (500-1000 МЕ). Потребность в витамине Д различна в разные возрастные периоды, она больше у детей и уменьшается у взрослых.

Источники витамина. Этот жирорастворимый витамин содержится в наибольших количествах в продуктах животного происхождения: яичный желток, сливочное масло, рыбий жир, печень.    

Витамин Е (клиническое  название – антиоксидантный, химическая название -  токоферолы).

Витамин Е по химической природе является метильным производным  токола. К витамину Е относят семейство 8 типов токоферолов (?, ?, ?, ? и т.д. токоферолы), среди которых наиболее активным является ?-токоферол. Витамин  был выделен из зародышей пшеничных зерен. Название – токоферол (несущий потомство) – произошло на основании экспериментальных данных о предупреждении бесплодия у животных, поэтому этот витамин раньше имел клиническое название – антистерильный однако в дальнейшем оказалось, что эти вторичные эффекты витамина Е обусловлены его антиоксидантным действием.

Роль в обмене веществ

Токоферол является природным  липофильным антиоксидантом, так  как он способен инактивировать свободные  радикалы. Из-за гидрофобности антиоксидантные свойства витамина Е проявляются, прежде всего, в липидном слое биомембран и таким образом предотвращается развитие цепи перекисного окисления и липидов обеспечивается стабильность биологических мембран. Токоферол отдает атом водорода свободному радикалу пероксида липида (ROO*), восстанавливая его до гидропероксида (ROOH) и таким образом останавливается развитие ПОЛ. Свободный радикал витамина Е, образовавшийся в результате реакции, стабилен и не способен участвовать в развитии цепи. Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления его ненасыщенную боковую цепь.

Гиповитаминоз Е.

Недостаточность витамина Е в отличие  от других витаминов не отличается специфическими клиническими проявлениями. Это обусловлено тем, что при  недостатке токоферола активируются свободнорадикальные процессы, особенно в липидах биомембран, что проявляется разнообразными нарушениями. Наиболее характерные признаки гиповитаминоза Е наблюдается у недоношенных детей, когда поражаются биомембраны, клеток и, прежде всего, эритроцитов, что приводит к развитию гемолитической анемии. Таким образом, гиповитаминоз Е характеризуется патологией мембран, одним из признаков которой является гемолиз.

При экспериментальном гиповитаминозе Е развивается атрофия семенников, бесплодие, рассасывание плода при беременности. Исходя их этих первых исследований гиповитаминоза, витамин Е раньше называли антистерильным витамином. Однако, в дальнейшем, выяснилось, что в основе наблюдаемых нарушений лежит активация свободно-радикального окисления и витамин назвали антиоксидантом.

Суточная потребность в витамине – 5 мг.

Источник витамина – растительные масла, особенно оливковое, облепиховое  масла, сардины, салат, семена злаков (проросшие  семена пшеницы), сливочное масло, яичный желток.

Одной из причин гиповитаминоза Е  – искусственное вскармливание  новорожденных, так как в коровьем молоке в 10 раз меньше витамина Е, чем  в женском молоко. Поэтому обязательно  добавление витамина Е в питании  недоношенных детей при искусственно вскармливании.

Витамин К – антигеморрагический  витамин.

К этому витамину относятся и  К2 – менахинон, фарнохинон – синтезируется  микрофлорой кишечника. Название витамина произошло от koagulation –свертывание крови.

Роль в обмене веществ.

Витамин К – объединенное название для группы производных нафтохинона (гидрохинона, эпоксида и хинона). Эти соединения не являются компонентами системы свертывания крови, но необходимы для активации факторов свертывания: протромбина (II), проконвертина (VII), фактора Стюарта (X) и фактора Кристамаса (IX). При окислении форм витамина К активируется карбоксилаза глутаминовой кислоты.

Образующийся карбоксиглутамин связывает Ca²⁺, необходимый для связывания тромбина с тромбоцитарными мембранами.

Авитаминоз проявляется  в виде геморрагий подкожных, внутримышечных, носовых. Особенно опасны внутренние кровотечения.

Причины авитаминоза. Так как витамин  К синтезируется микрофлорой  кишечника, то основная причина гиповитаминоза состоит в нарушении всасывания этого жирорастворимого витамина из-за нарушения секреции желчи, заболеваний печени.

Суточная потребность – 1-2 мг.

Наиболее богатыми источники витамина является шпинат, капуста томаты, рябина, печень. Так как причиной гиповитаминоза не является отсутствие его в пище, а нарушение его всасывания, то стояла проблема создания водорастворимых форм этого витамина.

Такие формы были синтезированы  и они используются как фармацевтические преараты. Один из них – водорастворимая  форма витамина К – викасол.

В быту для борьбы с грызунами  используется антивитамин К – варфарин – антикоагулянт, так как он похож по строению на витамин К и действует как конкурент витамина. 

Предыдущий раздел

Раздел верхнего уровня

Следующий раздел

1.8.2. Водорастворимые витамины

Водорастворимые витамины

Витамин С.

Клиническое название этого витамина – антискорбутный, а химическое название – аскорбиновая кислота. Витамин С не содержит карбоксильной группы, но называется кислотой, хотя по химической природе является лактоном кислоты и две енольные гидроксильные группы легко окисляются – отдают электроны и протоны:  

 

Образующая в результате окисления L –дегидроаскорбиновая кислота, легко восстанавливается в аскорбиновую кислоту в кислой среде, однако в нейтральной и слабощелочной среде подвергается необратимому распаду. Особенно быстро аскорбиновая кислота окисляется в присутствии кислорода.

Роль в обмене веществ.

Особенности химической структуры аскорбиновой кислоты  определяют ее участие в окислительно-восстановительных  реакциях. Аскорбиновая кислота участвуют  в следующих  окислительно-восстановительных реакциях.

1.     гидроксилировании аминокислот лизина и пролина, т.е. их превращении в оксилизин и оксипролин, важнейших компонентах белка соединительной ткани – коллагена.

2.     гидроксилировани биогенных аминов, превращении ДОФА в норадренали  и триптофаа в серотонин.