Лекции по "Патологической анатомии"

Исход:   диффузный мелкоочаговый  кардиосклероз.

2. Гранулематозное воспаление.

•   Характеризуется образованием гранулем -  клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты.

•   Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней.

•   В   развитии  гранулематозного   воспаления   решающее значение имеет  стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноцитарных фагоцитов по отношению к возбудителю).

Патогенез гранулемы. Антигенный раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для макрофагов и лимфоцитов.

•   Плохо переваренный антиген представляется макрофагом лимфоциту (хелперу), что приводит к выбросу цитокинов -- Ил1, Ил4 и гамма-интерферона, которые вызывают трансформацию моноцитов и макрофагов  в эпителиоидные и  гигантские клетки  (в клетке инородных  тел  многочисленные ядра разбросаны  по всей цитоплазме, в клетках Пирогова —Лангханса ядра группируются в виде подковы на периферии клетки).

•   По мере трансформации макрофага  в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижается,  однако секреторная активность  (секреция  Ил1, Илб, ФНО) повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.

•   Положительное    значение    гранулемы:    отграничение (локализация)   возбудителя   при   невозможности   его элиминации.

Классификация  гранулем.

1. По этиологии различают следующие гранулемы:

а)  инфекционные   (связанные   с  бактериями,  вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.);

б)  неинфекционные (вокруг инородных  тел — частиц органической и неорганической пыли);

в)  неустановленной этиологии (при  саркоидозе, болезни Крона, первичном  билиарном циррозе и др.).

2. По патогенезу:

а) иммунные (чаще отражающие реакцию  ГЗТ, основанную на взаимодействии макрофаг —Т-лимфоцит) - большинство инфекционных гранулем или возникающих при внедрении пылевых частиц растительного либо животного происхождения являются иммунными; при инфекционных заболеваниях гранулемы отражают относительную резистентность организма в отношении возбудителя (нестерильный иммунитет).

б) неиммунные (большинство гранулем инородных тел): чаще  построены из  гигантских   клеток  инородных тел;

• количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое.

3. По морфологии:

а)  неспецифические;

б)  специфические.

а.  Неспецифические гранулемы.

• Не имеют отличительных особенностей. Примером может служить воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.

б.  Специфические гранулемы.

⁰ Имеют   отличительную   морфологическую   картину, часто (но не всегда!) позволяющую установить этиологический фактор. Обнаруживаются при следующих заболеваниях:

а)  туберкулез;

б)  сифилис;

в)  лепра;

г)  склерома.

• В  центре гранулемы часто обнаруживается казеоз-

ный некроз.

1. Туберкулезные гранулемы  наблюдаются при милиарном туберкулезе легких и других органов.

Макроскопическая картина: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно.

Микроскопическая картина: видны многочисленные гранулемы, в центре которых -- небольшой участок казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса (в которых часто при окраске по Цилю — Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза). По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов.

В исходе туберкулезной гранулемы  образуется маленький соединительнотканный рубчик, реже - петрификат.

Туберкулезную гранулему следует  дифференцировать от гранулем при саркоидозе, гистоплазмозе и некоторых других, имеющих довольно похожую гистологическую картину.

2. Сифилитическая гранулема  (гумма), характерна для третичного периода сифилиса (возникающего после заражения через нескольких лет).

Макроскопическая картина: одиночные (солитарные) или множественные округлые образования до нескольких сантиметров в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др.

Микроскопическая картина: в центре большой очаг казеозного некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова —Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула.

Исход: рубец, при наличии множественных  гумм развивается грубая деформация органа.

Гуммозный инфильтрат -- аналог гуммы, возникающий в третичном периоде сифилиса; от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием казеозного некроза; возникает в крупных сосудах; в аорте приводит к развитию мезаортита.

Сифилитический мезаортит  чаще возникает в восходящем отделе и дуге аорты, может привести к развитию аневризмы.

Микроскопическая картина: гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластов располагается преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется по vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты; при окраске фукселином (выявляет эластические волокна) видны «плеши». На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.

 

 

Тема 7.

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ (ВОПРОС 28)

 

Приспособление - общебиологическое понятие, объдиняющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида.

Приспособление может проявляться  различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией.

Компенсация - частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции.

Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия.

Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.

Механизмы  гипертрофии.

Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток).

Стадии  компенсаторного  процесса:

I  -- становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.

II    - закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.

III - Истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.

Причина развития дистрофий неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное).

•   Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) н викарную (заместительную).

а.  Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.

б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

Механизм рабочей гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.

•   К гипертрофии, которая  не имеет отношения к компенсации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.

Железистая гиперплазия  эндометрия — пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.

Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.

 

 

 

 

 

 

Атрофия (вопрос 29)

- прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

•   Атрофия может быть физиологической  и патологической, общей (истощение) и местной.

•   Патологическая атрофия -- процесс  обратимый.

•   В   механизмах   атрофии,   сопровождающейся   обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз.

1. Общая атрофия.

•   Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.).

•   Резко   уменьшается   (исчезает)   количество   жировой  ткани в депо.

•   Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и прибретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина .

Макроскопическая картина: печень уменьшена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, кожистый в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет.

Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).

2. Местная атрофия.

•   Различают следующие виды местной атрофии.

а.  Дисфункциональная (от бездействия).

б.  От недостаточности кровоснабжения.

в.  От давления (атрофия почки  при затруднении оттока и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии).

г.  Нейротрофическая (обусловлена  нарушением связи органа с нервной  системой при разрушении нервных  проводников).

д.  Под действием физических и химических факторов.

•   При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).

•   Иногда органы увеличиваются  за счет скопления в них жидкости,  что наблюдается,  в частности,  при гидронефрозе.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.

Макроскопическая картина: почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни.

Микроскопическая картина: корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.

 

 

Организация (вопрос 30)

— замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

•   Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением  и регенерацией.

Стадии организации. Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.

•   Образование грануляционной ткани включает:

1)  очищение:

• осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение;

• с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;

2)  усиление активности фибробластов:

• пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения;

• дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена;

• превращение некоторых фнбробластов в миофибробласты (появление в  цитоплазме пучков микрофила-ментов, способных  к сокращению);

3)  врастание капилляров:

• эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать  и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артерио-лы, капилляры и венулы;

• Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов);

4)  созревание грануляционной ткани:

• увеличение количества коллагена  и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;

• уменьшение количества сосудов;

• образование грубоволокнистой рубцовой ткани;

• сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);

• в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

•   Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися).

•   Всегда появляется в связи  с предшествующей пролиферацией  недифференцированных  клеток,  которые при созревании превращаются в ткань другого вида.

•  Часто  сопровождает  хроническое  воспаление,   протекающее с нарушенной регенерацией.

•  Чаще всего возникает в  эпителии слизистых оболочек:

а)  кишечная метаплазия желудочного  эпителия;

б)  желудочная метаплазия эпителия кишки;

в)  метаплазия призматического  эпителия в многослойный плоский:

• часто возникает в бронхах  при хроническом воспалении (особенно часто связанном с курением); может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори).

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности).