Лекции по "Патологической анатомии"

•   Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к  активации  внутренней  системы  свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

4.  Сосудистый шок:

а)  анафилактический;

б)  нейрогенный (травматический шок).

 Стадии  шока.

1.  Непрогрессирующая   (ранняя)   стадия.    Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии  жизненно важных органов.

2.  Прогрессирующая   стадия.   Истощение   компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс.

3.  Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические  проявления  шока. ° Во внутренних органах появляются гипоксические повреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Часто присоединяется ДВС-синдром, для  которого характерно образование множественных тромбов в системе микроциркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

Изменения в  органах  при  шоке.

В почках возникает некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недостаточности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

В печени — центрилобулярные некрозы.

В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния.

В желудочно-кишечном тракте — кровоизлияния.

 

 

 

 

Тема 6.

ВОСПАЛЕНИЕ (вопрос 20)

Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

•   Воспаление защитно-приспособительная   реакция, направленная:

а)  на отграничение участка повреждения;

б)  на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление;

в)  на восстановление поврежденных тканей  (репарация).

•   Помимо положительных,  воспаление имеет и отрицательные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.

Этиология.   Воспаление могут вызывать различные факторы.

а.  Биологические (экзогенные и  эндогенные):микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.

б.  Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

в.  Химические: лекарства, токсины, яды.

Фазы воспалительной реакции.   Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции.

   Медиаторы воспаления.

•   Медиаторы могут быть плазменными  и клеточными.

Плазменные  медиаторы.

•  Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага.

•   Появляются при активации  циркулирующих в крови факторов.

Клеточные медиаторы.

•   Продуцируются различными  клетками;  содержатся  в клетке в готовом виде (гистамин,  серотонин,  лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции.

•  Обеспечивают:

а)  усиление  сосудистой  проницаемости,   хемотаксиса, фагоцитоза;

б)  включение иммунного  ответа для  элиминации  повреждающего агента;

в)  репарацию путем пролиферации и дифференциров-ки клеток в очаге  воспаления.

•   Выделяют следующие группы клеточных медиаторов.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация  -    выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии  экссудации.

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

•   кратковременная вазоконстрикция;

•   вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;

•  замедление тока крови, повышение  гидростатического давления,  плазморрагия,  повышение вязкости крови, стаз.

2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла:

•  появление    пор    между    эндотелиальными    клетками вследствие:

° их сокращения и расширения просвета сосудов;

° повреждения эндотелия.

3. Выход жидкости и плазменных белков:

•   межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

•   интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.

Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления  мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

4.  Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):

•   происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах;

•   первыми   на   поле   воспаления   выходят   полиморфно-ядерные  лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин  при раздражителях средней силы).

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация — завершающая  фаза воспаления, которая характеризуется:

1.  Размножением на поле воспаления  способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.

2.  Дифференцировкой и трансформацией  клеток:

-  макрофаг может трансформироваться  в эпителиоидную и гигантскую клетку;

-  В-лимфоцит — в плазматическую  клетку;

-  камбиальная мезенхимальная  клетка превращается в фибробласт.

•   Пролиферация клеток на поле воспаления с появлением большого количества фибробластов служит для восстановления поврежденных тканей.

•   Пролиферация и дифференцировка  клеточных элементов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста.

Классификация  воспаления.

1.  В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим.

2.  По   преобладанию   фазы   воспаления   выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

 

ОСТРОЕ  ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (вопрос 21)

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.

•   Характер экссудата зависит  от состояния сосудистой проницаемости  и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.

•   В зависимости от характера  экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное.

1. Серозное  воспаление.

•  Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущен-ный эпителий и пр.).

•   Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях - уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция -- буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.).

•   Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается.

2. Фибринозное  воспаление.

•   Экссудат содержит большое  количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина.

•   Может   возникать   при   инфекционных   заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия,  туберкулез),      инфекционо -аллергических      заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия).

•   Развивается обычно на слизистых  и серозных оболочках, образуя пленки; изредка  --  в глубине органа (в легком).

•   В зависимости от характера  прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим.

а. Крупозное воспаление.

•   Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках,     покрытых    цилиндрическим    эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями.

•   Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко отторгается.

Фибринозный перикардит может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда, крупозной пневмонии.

б. Дифтеритическое воспаление.

•   Развивается  на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза.

•   Пленка толстая (содержит, кроме фибрина  и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.

Дифтсритический колит  может возникать при тяжелых формах дизентерии, вызванной S. dysenteriae.

3.   Гнойное  воспаление.

•   Характеризуется  преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).

•   Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.).

•   Характерной  морфологической особенностью является гистолиз         расплавление тканей  протеолитическими ферментами   лейкоцитов   (нейтральные   протеазы коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы).

•   Гнойное  воспаление  может быть  ограниченным  (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

а.  Абсцессы   могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии.

б.  Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспаление:

• чаще возникает в подкожной  клетчатке,  в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков;

• диффузное гнойное воспаление также может возникать в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках.

Гнойный лепт о менингит - возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи с микробной эмболией.

Исход:   рассасывание экссудата, выздоровление.

Осложнения:

а)  менингоэнцефалит — возникает  при переходе воспаления с оболочек на вещество головного мозга;

б)  гидроцефалия (водянка головного  мозга) — возникает при  организации  экссудата,   что  ведет  к  зарастанию субарахноидального пространства,  нарушению оттока цереброспинальной    жидкости,    резкому    растяжению желудочков и атрофии вещества головного мозга.

4.  Геморрагическое  воспаление.

•   Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов.

•   В его развитии велико значение сосудистой проницаемости.

•   Встречается при тяжелых  инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской  язве, гриппе, в прошлом — при  оспе.

5. Гнилостное  воспаление.

•   Чаще  возникает  в  ранах  с обширным  размозжением тканей.

•   Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.

•   Характерны обширные фокусы некроза.

6.  Катаральное  воспаление.

•  Возникает на слизистых оболочках.

•   Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.

•   В экссудате всегда содержится слизь.

•   Может быть серозным, гнойным  и слизистым.

•   Может   возникать   при   инфекционных   заболеваниях (катар верхних дыхательных путей  при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.

Слизистый катар желудка  часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.

 

 

ХРОНИЧЕСКОЕ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (вопрос 22)

Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.

•   Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).

•   Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса),  а также повышенная  активность фибробластов.

•   Медиаторы продуктивного  воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.

•   Частым  исходом  продуктивного  воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры - цирроз.

Виды продуктивного  воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

1.  Межуточное воспаление.   Возникает в строме паренхиматозных органов        миокарда,  печени,  почек, легких.

Интерстициальный миокардит  встречается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.).

Микроскопическая картина: в строме миокарда виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных клеток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофические, местами некробиотические изменения. В участках инфильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.