Лекции по "Патологической анатомии"

•   Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие(вопрс 10, 11)

 Является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

а.  Общее острое венозное полнокровие.

•   Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда,  острый миокардит и пр.

•   Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления  резко  повышается  проницаемость  капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме — дистрофические и некротические изменения.

Морфологические  изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

б.  Общее хроническое венозное полнокровие.

•   Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности   (пороках   сердца,   ишемической   болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

•   Длительно поддерживая  состояние тканевой гипоксии, оно  приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии  и некрозу, но и к атрофии и  склерозу: развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Морфологические  изменения.

•  В подкожной клетчатке  при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.

•   В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс,  гидроперикард,  асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени).

• В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а.  Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз).   Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

б.  Почки увеличены, плотные, синюшные.

в.  Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

г.  Печень.

Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчивается формированием мелкоузлового цирроза печени (мускатный, кардиальный фиброз).

д.  В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и периброн-хиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии  связан с повышением сосудистой проницаемости  и развитием множественных диапедезных  кровоизлияний .

Малокровие (вопрос 12).

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

•   Малокровие может возникать  при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

•   Изменения ткани при  малокровии связаны с длительностью  возникающей при этом  гипоксии  и  степенью чувствительности к ней ткани.

•   При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.

•   При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

 

Кровотечение (геморрагия) (ВОПРОС 13)

- выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние -    частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды  кровоизлияния:

а.  Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

б.  Геморрагическое  пропитывание         кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.

в.  Кровоподтеки (синоним -- экхимозы)  -- плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

г.  Петехии -- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния).

1.  Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, некроза, аневризмы).

2. Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли).

3. Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов  (от греч.   dia через и pedao -- скачу). Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

•   Кровотечения и кровоизлияния  имеют большое клиническое значение, осложняя самые разнообразные заболевания.

•   Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипертоническую болезнь: большие кровоизлияния (гематомы) обычно возникают вследствие разрыва микроаневризм, мелкие — путем диапедеза.

Исход  кровоизлияния.

а.  Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина).

б.  Инкапсуляция или прорастание  гематомы соединительной тканью.

в.  Нагноение при присоединении  инфекции.

 Плазморрагия        выход плазмы из кровеносного русла

при повышении сосудистой проницаемости.

 

Тромбоз (ВОПРОС 14)

 - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

• Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Факторы  патогенеза:

а.  Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.

б.  Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

Механизм  образования  тромба.

•   Инициальным  моментом  тромбообразования является повреждение  эндотелия.

•  Тромб   образуется   при   взаимодействии   тромбоцитов (кровяных   пластинок),   поврежденного   эндотелия   и системы свертывания крови  (коагуляционного каскада).

Стадии  морфогенеза  тромбоза:

1  Агглютинация тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена

3.  Агглютинация эритроцитов,

4. Преципитация плазменных белков.

 Морфология тромба.

В зависимости от строения и   внешнего  вида  различают  белый,   красный,   смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

а.  Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

б.  Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

в.  Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца).

г.  Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла,  редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим (закупоривающим).

При росте тромба говорят о прогрессирующем  тромбозе.

Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Исходы  тромбоза  благоприятные.

1. Асептический аутолиз (растворение тромба).

2.  Организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).

3.  Обызвествление (в венах при этом возникают камни -флеболиты).

Исходы  тромбоза  неблагоприятные.

1.  Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

2.  Септическое расплавление  тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии.

 

Эмболия (вопрос 15)—

 циркуляция в крови (или  лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболии и эмболию инородными телами.

1.  Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.

Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

2.  Жировая   эмболия.   Развивается  при   попадании   в кровоток капель жира:

а) при травматическом повреждении  костного мозга (при переломе длинных  трубчатых костей);

б)  при размозжении подкожной  жировой клетчатки;

в)  при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ.

3. Воздушная эмболия.

•   Развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи (чему способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом.

•   Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию  капилляров  малого круга  кровообращения;   при попадании пузырьков воздуха в большой круг кровообращения может развиться эмболия капилляров мозга.

4. Газовая эмболия.

•   Характерна для  кессонной болезни:  развивается  при быстрой декомпрессии (т.е. быстром  переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному атмосферному давлению).

5Тканевая эмболия.

Может возникать  при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссемини-рованнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти.

Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит  в основе  метастазирования  опухолей:   в  органах  при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы округлой формы часто с западениями в центре (некроз).

6 Микробная эмболия.

Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмболия.

На месте  закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером    бактериальной   эмболии    может   служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозговом веществе видны множественные мелкие желтоватые очаги (очаги гнойного воспаления).

7Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротичес-ких бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

 

ШОК(вопрос 18)

Шок    -  циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением  их оксигенации.

 

Причины шока.

1.  Снижение  сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2.  Распространенная      периферическая      вазодилатация  (чаще при сепсисе или тяжелой  травме, сопровождающейся гипотензией).

Типы  шока.

1.  Гиповолемический   шок.   В   основе  лежит   острое уменьшение  объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукротимой рвоте и диарее и пр.).

2.  Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).

3.  Септический шок (токсико-инфекционный).

•  Чаще связан с грамотрицательными микроорганизмами, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с грамгюложительными микроорганизмами.

•  Периферическая вазодилатация  вызывает относительную гиповолемию и уменьшение перфузии.